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| 阿尔茨海默病（AD）起病隐匿，是一种以进行性认知功能减退为核心特征的中枢神经系统退行性疾病，典型病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积和Tau蛋白高磷酸化，即“Aβ-Tau假说”，但难以解释AD临床表现异质性，单靶点药物临床转化收效有限。本文梳理了近年AD遗传易感、神经炎症、能量代谢紊乱、突触损伤等多维度致病机制的研究进展，总结AD早期诊断技术、靶向干预手段的应用现状，分析当前临床诊疗存在的瓶颈问题，并探讨Aβ沉积、Tau异常磷酸化等核心病理机制间的相互调控关系，由此构建衰老驱动下的AD“多机制协同致病模型”，为AD早期防控、新药研发及个体化诊疗策略的探索提供理论参考。 |
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| 基金项目:重庆市自然科学基金资助项目（CSTB2022NSCQ-MSX0178） |
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