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| 系统性红斑狼疮（SLE）患者心血管并发症显著增加，传统风险评估模型难以全面反映其真实风险，提示存在炎症–免疫–代谢相互作用驱动的非传统病理机制。脂质代谢组学分析显示，SLE患者存在特有的脂质重编程特征，包括鞘磷脂代谢紊乱、载脂蛋白功能障碍及氧化低密度脂蛋白过度积累。这些代谢异常与免疫活化、泡沫细胞形成及血管内皮功能失衡密切相关，构成SLE心血管损伤的关键分子基础。鞘氨醇–1–磷酸及其信号通路在内皮屏障调控中发挥核心作用，而氧化脂质与核因子–κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等信号轴的交叉放大形成“代谢–炎症正反馈”，进一步加速动脉粥样硬化进程。脂质代谢组学还发现多种脂质分子具备疾病活动度及心血管风险预测价值，为SLE患者的精准管理提供新靶点。本文综述脂质代谢异常在SLE心血管疾病形成中的作用与机制，探讨脂质代谢组学在早期风险评估及靶向干预中的应用前景，旨在为SLE个体化心血管防治提供新的理论与策略依据。 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（82271844）；江苏省中医药科技发展计划项目（MS2022106）；淮安市自身免疫性疾病重点实验室项目（HAP202302）；徐州医科大学附属医院科技发展基金资助项目（XYFM202230） |
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