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| 目的 探讨微RNA（miR）-30a-5p对脂多糖诱导的细胞炎症反应的调控作用及机制。方法 将小鼠单核巨噬细胞白血病细胞系分为对照组、脂多糖组、过表达对照组、过表达组、双过表达对照组、双过表达组。除对照组外，其余5组均使用脂多糖联合ATP诱导建立脓毒症细胞模型；过表达对照组转染模拟物阴性对照质粒，过表达组转染miR-30a-5p模拟物质粒，双过表达对照组同时转染miR-30a-5p模拟物质粒和空载体阴性对照质粒，双过表达组同时转染miR-30a-5p模拟物质粒和白细胞介素（IL）-17A过表达质粒，对照组和脂多糖组不转染质粒。采用5-乙炔基-2'-脱氧尿嘧啶核苷染色法检测细胞增殖能力，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记染色法检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验法检测细胞上清液中一氧化氮（NO）、IL-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，qRT-PCR法检测miR-30a-5p和IL-17A mRNA相对表达量；蛋白质印迹法检测IL-17A蛋白相对表达量。采用双荧光素酶报告基因分析miR-30a-5p与IL-17A的靶向关系。结果 与对照组相比，脂多糖组细胞增殖能力、miR-30a-5p相对表达量显著降低，细胞凋亡率和NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及IL-17A mRNA、蛋白相对表达量均显著升高（均P＜0.05）；与过表达对照组相比，过表达组细胞增殖能力、miR-30a-5p相对表达量显著提高，细胞凋亡率和NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及IL-17A mRNA、蛋白相对表达量显著降低（均P＜0.05）；与双过表达对照组相比，双过表达组细胞增殖能力降低，细胞凋亡率和NO、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及IL-17A mRNA、蛋白相对表达量均显著提高（均P＜0.05）。双荧光素酶报告基因分析显示，miR-30a-5p与IL-17A具有靶向关系（P＜0.05）。结论 miR-30a-5p可通过靶向抑制IL-17A表达，促进脂多糖诱导白血病细胞增殖、抑制细胞凋亡，进而减轻细胞炎症反应。 |
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| 基金项目:温州市级基础性公益科研项目（Y2023563） |
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