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<title cf:type="text"><![CDATA[浙江医学杂志社 -->基础研究]]></title>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[5- 脂氧合酶在小鼠恶唑酮溃疡性结肠炎中的表达研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2013-1554&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究5- 脂氧合酶（5-LOX）在恶唑酮诱导溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠黏膜中的表达情况，探讨其在UC 发病
机制中的作用及其与炎症程度的关系。方法 50只Balb/c小鼠分为正常对照组10 只和模型组40只。模型组用3%恶唑酮致敏2d，第5 天用0.5%恶唑酮灌肠。第8 天用颈椎脱臼法处死所有小鼠。实验期间观察小鼠疾病活动指数（DAI），处死小鼠后行结肠组织学病理评分（HPS）。RT-PCR 法检测结肠黏膜5-LOXmRNA 的表达，免疫组织化学方法检测结肠黏膜5-LOX 的蛋白表达情况。结果 模型组DAI 和HPS 均高于对照组，5-LOXmRNA和蛋白表达也明显高于对照组（均P＜0.01），并随炎症程度加重，表达水平明显增高。结论 5-LOX 在UC 中表达水平明显升高，并参与了UC 的发生和发展，在一定程度上可反应疾病的活动度，并且可能作为药物治疗的潜在靶点。]]></description>
<pubDate>2015/8/13 16:54:29</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[钟万锷,张海峰,周国雄]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2013-1554&flag=1]]></guid><cfi:id>19</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[幽门螺杆菌国内流行株动物模型的建立]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2015-783&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的建立国内幽门螺杆菌（Hp）流行株的动物模型，研究Hp流行株感染小鼠的胃黏膜改变，为进一步治疗提供更好的动物模型。方法60只SPF级C57BL/6小鼠，分为正常组和模型组，每组30只。模型组经口灌服VacAs1、CagA、iceA阳性的临床分离株，距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周分6批处死，取标本行快速尿素酶试验，Giemsa染色法观察Hp在胃黏膜上的定植情况，HE染色观察小鼠胃黏膜的病理变化。结果正常组小鼠的胃窦、胃体及十二指肠黏膜的尿素酶试验，Giemsa染色结果均阴性，模型组在距末次灌胃后5、10、15、20、25、30周Hp定植率分别为60%、80%、100%、100%、100%、100%。至30周模型组慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠化、异型增生、胃癌发生率分别为100%、60%、0%、0%、0%。结论成功建立了HpVacAs1、CagA、iceA阳性的国内流行株感染C57BL/6小鼠的模型，并明确了其感染小鼠后各阶段的胃黏膜病理改变。]]></description>
<pubDate>2016/11/30 10:27:24</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[董书琪,毛雅琴,程浩,姚云斌,高敏]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2015-783&flag=1]]></guid><cfi:id>18</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2015-428&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 观察1型糖尿病胃轻瘫大鼠模型建立过程中相关指标的变化。方法 3月龄雄性wistar清洁级大鼠30只，采用数字表法随机分为模型组（2%链脲佐菌素30mg/kg，多次腹腔注射），对照组（腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液）。美蓝灌胃实验测定胃排空率，每周观察并记录体重、24h饮水量、食量、尿量及血糖。结果与对照组比较，造模后，模型组大鼠各个时点的平均空腹血糖浓度均明显升高（均P＜0.01），模型组大鼠的胃内色素残留率明显高于对照组（P＜0.01），并伴有饮水量、尿量增多，食量减少，体重减轻，以及食量、精神、活动、皮毛、大便性状的改变。结论2%链脲佐菌素30mg/kg剂量多次腹腔注射建立T1DM大鼠模型，并通过不规则高脂饮食诱导糖尿病胃轻瘫（diabeticgastroparesis，DGP）模型方法是可行的，为今后基于DGP模型的研究提供了一定的数据支持。]]></description>
<pubDate>2016/11/23 17:22:35</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈宏达,曹燕飞,王陈芳,张咩庆]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2015-428&flag=1]]></guid><cfi:id>17</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞分泌IL-6和IL-12的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2013-1029&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的 研究HBsAg 对脂多糖诱导树突状细胞（DCs）分泌IL-6 和IL-12 的影响。方法 采用重组人粒- 单核
集落刺激因子（rhGM-CSF）联合重组人白细胞介素4（rhIL-4）诱导单个核细胞得到未成熟树突状细胞（iDCs），分别加入HBsAg1、2、5μg/ml，并设对照组，各组再加入脂多糖诱导为成熟DCs。采用流式细胞术鉴定各组iDCs 的表型（CD11c、HLA-DR），ELISA 法检测脂多糖诱导后培养上清液中IL-6 和IL-12 的水平。结果 iDCs 的CD11c/ HLA-DR 双阳性率为（83.62±6.89）%，显著高于单纯培养组（20.57±11.19）%，差异有统计学意义（P＜0.05）。HBsAg 1、2、5μg/ml 组培养上清液中IL-6 分别为（609.36±127.06）、（566.01±173.46）、（295.03±76.08）pg/ml，低于对照组（1356.97±181.78）pg/ml（均P＜0.05）；HBsAg2、5滋g/ml 组IL-12 分别为（854.49±67.92）、（472.09±55.70）pg/ml，低于对照组（1248.78±112.09）pg/ml（均P＜0.05）；1滋g/ml
组IL-12（1103.53±134.15）pg/ml，与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 低浓度HBsAg 可下调脂多糖诱导的DCs 细胞因子分泌。]]></description>
<pubDate>2015/8/27 9:55:31</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[汤永志,燕飞,朱坚胜,陈华忠,朱敏,肖明,林希,邵辉]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2013-1029&flag=1]]></guid><cfi:id>16</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[Parkin基因甲基化对鼻咽癌早期诊断及预后判断的价值研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-232&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究Parkin基因甲基化在鼻咽癌早期诊断及预后判断中的价值。方法运用甲基化特异性PCR检测54例鼻咽癌组织、16例慢性鼻咽炎症组织和16例正常鼻咽上皮组织中Parkin基因启动子区甲基化情况，并分析其与鼻咽癌临床生物学因素的关系。结果慢性鼻咽炎症组织和正常鼻咽上皮组织中均未检测到Parkin基因甲基化，而在鼻咽癌组织中甲基化率为62.96%(34/54)，3种鼻咽组织Parkin基因甲基化情况比较有统计学差异（P＜0.05）。进一步统计学分析发现鼻咽癌组织Parkin基因甲基化与其临床生物学因素均无关（均P＞0.05）。结论Parkin基因甲基化具有肿瘤特异性，与鼻咽癌发生、发展密切相关，有望成为早期分子生物学辅助诊断的标志物，但不能作为判断鼻咽癌预后的预测指标。]]></description>
<pubDate>2016/11/21 15:21:42</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[江波,倪海峰,周珍,李勇,黄光武]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-232&flag=1]]></guid><cfi:id>15</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[岩藻糖基转移酶Ⅶ通过sLeX糖基化诱导肺癌A549细胞上皮间质转化的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2017-2591&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究岩藻糖基转移酶Ⅶ（FUT7）对肺癌A549细胞上皮间质转化（EMT）的影响。方法采用质粒转染法对A549细胞中FUT7基因进行过表达；划痕实验检测细胞侵袭能力；Westernblot法检测唾液酸化的路易斯寡糖-X抗原（sLeX）糖抗原以及EMT相关蛋白表达水平。结果转染FUT7过表达质粒后A549细胞中FUT7蛋白的表达明显增强（P＜0.01），与空白质粒转染组相比，sLeX抗原表达增高（P＜0.05），细胞侵袭能力增强。FUT7过表达质粒转染组与空白质粒转染组相比，E-cadherin蛋白表达减少，N-cadherin、Vimentin蛋白表达均增加（均P＜0.01），利用sLeX抗体封闭细胞表面sLeX抗原后FUT7过表达细胞E-cadherin蛋白表达增加（P＜0.05），而N-cadherin、Vimentin蛋白表达减少（P＜0.05或0.01）。结论FUT7可通过sLeX糖基化作用诱导肺癌A549细胞发生EMT，导致细胞侵袭转移能力增强。]]></description>
<pubDate>2017/12/29 15:44:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[梁津逍,王纪文,蔡磊,杨迅]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2017-2591&flag=1]]></guid><cfi:id>14</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[体外膜肺氧和对急性心肌梗死合并心源性休克猪模型的早期心肌保护作用]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-1102&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过建立急性心肌梗死合并心源性休克的小型猪模型，探讨静脉－动脉体外膜肺氧和（VA-ECMO）支持治疗对于小型猪的早期心肌保护作用。方法24头雄性巴马小型猪随机分为对照组（A组）、药物治疗组（B组）、ECMO组（C组）3组。通过结扎前降支的方法，在药物治疗组及ECMO组建立心肌梗死模型。当小型猪出现休克时，非对照组开始进行药物治疗或者ECMO支持治疗，并在24h后，处死实验动物。观察各组左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室收缩期和舒张期压力变化率（LV±dp/dt）以及心肌酶谱等指标，并进行比较。结果心肌梗死后6h，C组LVEDP开始显著低于B组（P＜0.05），并且随着实验时间的延长，差异越显著。实验结束前，各组LV-dp/dt差异均有统计学意义（均P＜0.05），即LV-dp/dt的下降，A组＜C组、B组；A组LV+dp/dt与C组及B组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）；但C组LV+dp/dt与B组相比，在实验24h时差异无统计学意义（P＞0.05）。C组与B组相比，心肌梗死面积无显著减小（P＞0.05），但心肌酶及肌钙蛋白I显著降低（均P＜0.05）。结论ECMO能够显著改善心肌梗死后心源性休克猪模型的左心室舒张功能，可能改善左心室收缩功能。此外，ECMO并不能减少心肌梗死面积，但可能对缺血非梗死区细胞产生正面的作用，避免其进一步受损。]]></description>
<pubDate>2017/12/14 11:15:39</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[朱钢杰,孙丽娜,李星海,王宁夫,吴洪海,袁晨星,李巧巧,徐鹏,毛宝根]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-1102&flag=1]]></guid><cfi:id>13</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[雷帕霉素对睾丸卵黄囊瘤细胞生长及凋亡的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-172&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究雷帕霉素对睾丸卵黄囊瘤细胞的生长抑制和诱导凋亡作用。方法用不同浓度的雷帕霉素(1、10、50、100nmol/L)处理睾丸卵黄囊瘤细胞，设空白组和阴性对照组。采用CCK-8法测定不同浓度雷帕霉素对细胞生长的影响；采用流式细胞仪检测不同浓度雷帕霉素对细胞周期及凋亡的影响。结果雷帕霉素可以抑制睾丸卵黄囊瘤细胞生长，呈浓度依赖性和时间依赖性，除1nmol/L浓度组外，其余浓度组各时间点的细胞生长抑制率与阴性对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。雷帕霉素可以诱导睾丸卵黄囊瘤细胞凋亡，使细胞停留在G0/G1期，除1nmol/L浓度组外，其余浓度组G0/G1期细胞比例及细胞凋亡率显著高于阴性对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论雷帕霉素能够抑制睾丸卵黄囊瘤细胞的生长，促进细胞凋亡。]]></description>
<pubDate>2017/12/14 11:15:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[林孝坤,王永飚,赵一鸣,姚贤明,蔡祖仁,吴大洲]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-172&flag=1]]></guid><cfi:id>12</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[莪术对功能性消化不良大鼠胃窦组织中神经递质含量的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-1026&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察不同剂量莪术对功能性消化不良（FD）大鼠胃窦组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、一氧化氮（NO）、血管活性肠肽（VIP）含量的影响。方法50只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、0.1%多潘立酮组，每组各10只。刺激大鼠建立FD动物模型，之后采用不同浓度莪术和多潘立酮进行灌胃给药，14d后比较各组大鼠胃窦组织中AchE、NO、VIP水平。结果模型对照组大鼠胃窦组织中NO和VIP水平较正常对照组升高（均P＜0.01）,而AchE减低（P＜0.01）；25%莪术组、50%莪术组大鼠胃窦组织的AchE水平均升高，而VIP和NO水平均降低（均P＜0.01）。结论莪术可升高FD大鼠胃窦AchE水平，降低VIP和NO水平，可能对FD有改善作用。]]></description>
<pubDate>2017/10/10 16:28:00</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈兴玲,胡毓秀,王剑超,陶凤]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-1026&flag=1]]></guid><cfi:id>11</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[miR-630在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞迁移侵袭的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-2015&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的研究miR-630在人肺癌组织中的表达，探讨miR-630对肺腺癌细胞系（A549）细胞迁移侵袭的影响及其机制。方法收集37例肺腺癌组织标本及癌旁正常肺组织，通过RT-PCR检测各标本中miR-630、SOX4mRNA的表达情况，Pearson相关分析检验miR-630与SOX4的相关性；通过转染miR-630mimic和miR-630NC至离体培养的A549细胞中，Westernblot检测A549细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达情况，划痕试验和Transwell法观察细胞迁移侵袭情况，荧光素酶素试验验证SOX4是miR-630的靶基因。结果与癌旁正常肺组织比较，miR-630在肺腺癌组织中的表达降低（P＜0.05）；肺腺癌组织中SOX4mRNA的表达增加（P＜0.01）；miR-630与SOX4mRNA的表达量呈负相关（r=-0.344，P＜0.01）。与对照组比较，转染miR-630mimic后A549细胞的迁移侵袭减少（P＜0.01），细胞中COL1A1、COL1A5、SOX4的表达减少（均P＜0.05）；荧光素酶试验结果显示，miR-630能够降低SOX4-3′-UTR质粒的荧光素活性（P＜0.05）。结论miR-630在肺腺癌组织中低表达；miR-630可能是通过下调SOX4抑制A549细胞的迁移和侵袭。]]></description>
<pubDate>2017/7/7 16:50:18</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[谢铭芳,唐蒙蒙,丁伟]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2016-2015&flag=1]]></guid><cfi:id>10</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[黄芪对细胞毒素相关蛋白A诱导异常增殖的大鼠系膜细胞的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-377&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察黄芪对细胞毒素相关蛋白A（CagA）诱导异常增殖的大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法将体外培养的大鼠系膜细胞随机分为空白对照组、IL-1β（10ng/ml）阳性对照组、CagA（4滋g/ml）实验组、CagA（4滋g/ml）+黄芪（1mg/ml）干预组，给予相应的处理后培养72h，CCK-8法检测4组细胞增殖能力，免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果IL-1β阳性对照组、CagA实验组细胞增殖能力均较空白对照组明显增强（均P＜0.05），PCNA表达水平均较空白对照组明显升高（均P＜0.05）；CagA+黄芪干预组细胞增殖能力较CagA实验组减弱（P＜0.05），PCNA表达水平较CagA实验组降低（P＜0.05）。结论黄芪或通过降低PCNA的表达水平，抑制CagA诱导异常增殖大鼠系膜细胞的增殖能力，可为IgA肾病提供新的治疗思路。]]></description>
<pubDate>2018/12/25 15:17:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[陈越,彭莉,郑巧,郝炎,唐志刚]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-377&flag=1]]></guid><cfi:id>9</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[PI3K/Akt通路介导LPS调节星形胶质细胞HSPA12B表达的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-1449&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白kinaseB(PI3K/Akt)通路对内毒素脂多糖（LPS）诱导的星形胶质细胞热休克蛋白A12B（HSPA12B）表达的影响。方法将处于对数生长期的新生SD大鼠星形胶质细胞分为3组：con组（空白对照）、LPS组（1滋g·ml-1LPS刺激4h）、LPS+LY组（20滋mol·L-1LY294002预处理1h+1滋g·ml-1LPS刺激4h）。采用Westernblot法检测3组细胞HSPA12B、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平，采用细胞免疫荧光染色法检测细胞HSPA12B免疫荧光强度，并进行比较。结果3组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与con组比较，LPS组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均上调（均P＜0.05）；而与LPS组比较，LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B、p-Akt蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。LPS组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度强于con组，而LPS+LY组星形胶质细胞HSPA12B荧光强度较LPS组减弱。结论LPS或是通过PI3K/Akt通路介导调节星形胶质细胞HSPA12B的表达，进而影响中枢神经系统炎症过程。]]></description>
<pubDate>2018/12/25 15:17:30</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王萍]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-1449&flag=1]]></guid><cfi:id>8</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[慢性阻塞性肺疾病大鼠血液中炎症因子和神经相关分子水平的变化和意义]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-326&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）缺氧性脑损伤大鼠外周血中炎症因子和神经相关分子水平，探讨其变化和意义。方法通过大鼠被动吸烟建立COPD模型。采用酶联免疫法分析外周血中炎症因子[γ干扰素（IFN-γ）、IL-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）和TNF-α]水平，外周血神经相关分子[神经丝蛋白（NF）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、Tau蛋白、脑钠素（BNP）、大鼠髓磷脂相关糖蛋白（MAG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp）]的水平。结果COPD组大鼠外周血压炎症因子和外周血神经相关分子均升高。COPD组大鼠中MAG与IL-1β，BNP与IL-6和CRP均呈正相关（r=0.595、0.386、0.429，均P＜0.05）。结论COPD伴随慢性炎症反应，神经系统慢性炎症和缺氧可能导致神经细胞和胶质细胞受损。]]></description>
<pubDate>2018/7/20 17:31:40</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王小川,黄旭晴,高忠明,陶陈娟,姜海波]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-326&flag=1]]></guid><cfi:id>7</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[舒尼替尼治疗膝骨性关节炎大鼠的实验研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2017-2067&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨舒尼替尼对膝骨关节炎（KOA）大鼠的治疗作用。方法将32只SD大鼠随机分成4组，即空白组、4周治疗组、8周治疗组、对照组，每组8只。空白组不作任何处理，其余3组大鼠用木瓜蛋白酶建立KOA模型。造模成功后，空白组不给药；4周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1，持续4周；8周治疗组大鼠灌胃舒尼替尼1mg·kg-1·d-1，持续8周；对照组大鼠按1ml/kg灌胃0.9%氯化钠溶液，持续8周。实验结束后处死大鼠，利用ELISA法检测大鼠关节液血管内皮生长因子（VEGF）、IL-33、IL-6表达水平。结果4组大鼠关节液VEGF、IL-33、IL-6表达水平比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。其中4周治疗组、8周治疗组大鼠关节液VEGF、IL-33表达水平均明显低于对照组（均P＜0.05），且8周治疗组明显低于4周治疗组（均P＜0.05）；8周治疗组大鼠关节液IL-6表达水平明显低于对照组、4周治疗组（均P＜0.05），4周治疗组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论舒尼替尼能有效降低KOA大鼠关节液VEGF、IL-6、IL-33表达水平，较长时间用药效果更好。]]></description>
<pubDate>2019/1/30 10:19:04</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[吴柯,王金杰,庄汝杰]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2017-2067&flag=1]]></guid><cfi:id>6</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[茶多酚对牙齿的着色效果观察]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-2534&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨茶多酚对牙齿的着色效果。方法选取新鲜拔除的牛牙24颗，经抛光等处理后建立着色模型。分别将牙浸泡于浓度为1、2.5、5和7.5mg·ml-1的茶多酚溶液，分别设为A、B、C、D组，每组6颗。每颗牙纵向切为两半，左半部分为实验侧，浸泡于实验溶液中，右半部分为对照侧，浸泡于纯净水中。每隔30min拍照观察并比较各组牙齿左右两侧色差；分析牙齿着色程度与茶多酚浸泡时间、溶液浓度的相关性。结果组内比较，A、B、C、D组牙齿不同浸泡时间左右两侧色差比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。组间比较，各时间点4组牙齿浸泡后左右两侧色差比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。A、B、D组牙齿着色程度与茶多酚浸泡时间呈正相关（均P＜0.05），即浸泡时间越长，着色越深。但C组牙齿着色程度与茶多酚浸泡时间无相关性（P＞0.05）。浸泡于不同浓度茶多酚溶液的A、B、C、D组牙齿，除第4、7次浸泡时间点外，其余每次的牙齿着色程度与茶多酚溶液浓度均呈正相关（均P＜0.05），即浓度越高，牙齿着色程度越深。结论茶多酚可能会使牙齿着色，且与其浓度、浸泡时间有一定相关性。]]></description>
<pubDate>2020/5/8 10:36:55</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[金晨曦，陈伟亮，陈肖伊，沈振宇，郑沛]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2018-2534&flag=1]]></guid><cfi:id>5</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[A型肉毒毒素对带状疱疹后神经痛小鼠行为学反应的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2019-3003&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察A型肉毒毒素（BTX-A）对带状疱疹后神经痛（PHN）小鼠行为学反应的影响。方法选择造模成功的PHN小鼠36只，随机分为对照组、BTX-A组和背根神经节（DRG）/BTX-A组，每组12只，分别在疱疹局部注射0.9%氯化钠注射液1ml、疱疹局部或第5腰椎DRG处注射BTX-A（2U/ml）1ml，1次/d，连续7d。于注射前（Z0）和注射后第1、3、5、7天（Z1、Z3、Z5、Z7）检测各组小鼠的机械痛阈值和热痛阈值。结果Z0、Z1、Z3时，3组间机械痛阈值比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。Z5和Z7时，BTX-A组和DRG/BTX-A组机械痛阈值均明显高于对照组（均P＜0.05），但BTX-A组、DRG/BTX-A组组间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。Z0、Z1时，3组间热痛阈值比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。Z3、Z5和Z7时，BTX-A组和DRG/BTX-A组小鼠热痛阈值均明显低于对照组（均P＜0.05），但BTX-A组、DRG/BTX-A组组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论BTX-A可有效提高PHN小鼠机械痛阈值和降低PHN小鼠热痛阈值，为BTX-A临床治疗PHN提供了实验基础。]]></description>
<pubDate>2020/10/29 15:00:19</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[王冬燕,李国松,汤样华]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2019-3003&flag=1]]></guid><cfi:id>4</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[去甲斑蝥素对去势骨质疏松症小鼠骨微结构影响的研究]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2019-3200&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的观察去甲斑螯素对去势骨质疏松症小鼠骨微结构的影响，探讨其防治骨质疏松症的可行性。方法40只雌性C57BL-6J2月龄小鼠随机分为低剂量组、高剂量组、假手术组和去卵巢组，每组10只。除假手术组外，其它3组均通过摘除双侧卵巢建立小鼠骨质疏松模型。建模8周后，各组每日对应给予腹腔注射相应浓度的去甲斑螯素溶液或0.9%氯化钠注射液，连续注射4周。处死各组小鼠后用显微CT检查分析小鼠股骨远端骨小梁骨密度、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）、骨小梁厚度（Tb.Th）和骨小梁间隔（Tb.Sp）。结果去卵巢组骨小梁骨密度、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均低于假手术组，Tb.Sp高于假手术组（均P＜0.05）；低剂量组与高剂量组骨小梁骨密度、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均高于去卵巢组，Tb.Sp均低于去卵巢组（均P＜0.05）。结论去甲斑螯素能有效减少卵巢摘除引起的骨量丢失，具有剂量依赖性，是一种治疗骨质疏松症的一种潜在选择。]]></description>
<pubDate>2020/8/12 17:19:24</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[黄飞日,苏忠良,杨知帆]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2019-3200&flag=1]]></guid><cfi:id>3</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[参芍消瘤方含药血清对人肝癌细胞生物学行为的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2022-3364&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨参芍消瘤方含药血清对人肝癌细胞Bel-7402增殖、凋亡、细胞周期等生物学行为的影响及其作用机制。方法使用SD大鼠制备参芍消瘤方含药血清。将Bel-7402分为对照组、含药血清组（25%含药血清）、顺铂组（5mmol/L顺铂）、含药血清+顺铂组（25%含药血清+5mmol/L顺铂）。采用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况；采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率；采用划痕法检测细胞迁移能力；采用Transwell法检测细胞侵袭能力；采用Westernblot法检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白表达水平。结果与对照组比较，含药血清组和顺铂组细胞增殖数量减少，侵袭能力下降，磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白表达水平降低，划痕速度减慢，凋亡率、S期细胞占比升高，Caspase-3蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与顺铂组比较，含药血清+顺铂组细胞增殖数量减少，侵袭能力下降，p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平降低，划痕速度减慢，凋亡率、S期细胞占比升高，Caspase-3蛋白表达水平升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论参芍消瘤方含药血清可抑制Bel-7402细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞周期阻滞，促进细胞凋亡，其作用机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。]]></description>
<pubDate>2023/7/6 11:03:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[丁晓明，张贤，梅柯亭，昝俊杰，孙勤国]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2022-3364&flag=1]]></guid><cfi:id>2</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
<item>
<title xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="text"><![CDATA[健脾填精方对血管性痴呆小鼠脑组织蛋白的影响]]></title>
<link><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2023-109&flag=1]]></link>
<description xmlns:cf="http://www.microsoft.com/schemas/rss/core/2005" cf:type="html"><![CDATA[目的探讨健脾填精方对血管性痴呆（VD）小鼠脑组织关键蛋白的影响及作用机制。方法40只小鼠采用随机数字表法分为中药组15只，模型组15只，假手术组10只。模型组和中药组采用短暂双侧颈总动脉阻断法建立VD小鼠模型。中药组给予2.016g/ml的健脾填精方溶液10ml/（kg·d）灌胃，模型组和假手术组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃，3组均持续28d。给药结束后对小鼠进行Morris水迷宫试验，利用定量蛋白质组学技术对小鼠脑组织蛋白进行质谱分析，筛选差异表达蛋白并进行生物信息学分析。结果水迷宫实验结果显示，试验第5天中药组逃避潜伏期时间[（38.12±2.15）s]显著短于模型组[（47.97±2.89）s]，显著长于假手术组[（34.42±3.56）s]，差异均有统计学意义（P＜0.01）；中药组跨越平台次数[（3.60±0.52）次]显著多于模型组[（2.40±0.52）次]，显著少于假手术组[（4.70±0.82）次]，差异均有统计学意义（均P＜0.01）；中药组停留在第Ⅲ象限时间[（16.71±1.19）s]显著长于模型组[（11.42±1.96）s]，显著短于假手术组[（20.05±1.77）s]，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。蛋白质组学共筛选出152个差异蛋白，模型组与中药组之间有65个差异蛋白；中药组小鼠脑组织中代谢性谷氨酸受体2（Grm2）、细胞色素c氧化酶亚基7C（Cox7c）、鸟苷酸环化酶可溶性亚基α-3（Gucy1a3）、蛋白偶联锌反转运蛋白Slc30a1（Slc30a1）等蛋白表达上调。结论健脾填精方可能通过影响小鼠脑组织中关键蛋白的表达来减轻兴奋性毒性、抗氧化应激、减轻线粒体功能障碍、抗动脉粥样硬化、调节细胞离子稳态等途径，从而改善VD。]]></description>
<pubDate>2023/7/6 11:03:46</pubDate>
<category><![CDATA[基础研究]]></category>
<author><![CDATA[龚娟芬，刘吉丹，房梦园，苏蒙，李伟光，何迎春]]></author>
<guid><![CDATA[http://www.zjyxzzs.com/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=2023-109&flag=1]]></guid><cfi:id>1</cfi:id><cfi:read>true</cfi:read></item>
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