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| 目的研究miR-106b对脂多糖（LPS）诱导活化的人单核巨噬细胞（THP1）分泌TNF-α的影响，并探讨其可能的作用机制。方法体外培养人THP1，予LPS刺激剂诱导其活化。重新取THP1细胞，分为LPS组、NC对照组和miR-106b组3组；LPS组，THP1细胞不转染，单用LPS(1滋g/ml)刺激24h；NC对照组，每孔细胞中加入NCmimic(与靶基因序列不相符)100nmol转染后，LPS(1滋g/ml)刺激24h；miR-106b组，每孔细胞中加入miR-106bmimic100nmol转染后，LPS(1滋g/ml)刺激24h。随后检测各组THP1细胞上清液TNF-α的表达量。利用生物信息学分析系统预测miR-106b可能作用的靶蛋白。采用荧光抗体标记靶蛋白，流式细胞仪检测过表达miR-106b对靶蛋白的影响。结果LPS可以诱导体外培养的人THP1活化并分泌TNF-α。与LPS组和NC对照组比较，miR-106b组THP1上清液TNF-α表达量明显增多（均P＜0.05）；NC对照组与LPS组相比无统计学差异（P＞0.05）。生物信息学预测miR-106b作用的靶蛋白可能为信号调节蛋白α（SIRPα）。流式细胞检测结果显示，与NC对照组和Lps组比较，miR-106b组的THP1细胞SIRPα表达量明显下降（均P＜0.05）。结论miR-106b可通过抑制靶基因SIRPα的表达，进而促进人THP1分泌TNF-α，进一步阐明了miRNA对人THP1炎症反应的调控机制，为冠心病的诊断、治疗提供了新的生物学靶点。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.20.2017-2785 |
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| 基金项目:温州市科技局项目（Y20170253） |
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