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| 目的探讨脂氧素A4（LXA4）调控miRNA-29家族分子保护脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（特征性表现为急性呼吸窘迫综合征）的机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组（按20mg/kg尾静脉注射LPS）、LPS+LXA4组（按20mg/kg尾静脉注射LPS6h后，再按2滋g/kg尾静脉注射LXA4作用2h）和对照组（予等量0.9%氯化钠注射液），每组10只。麻醉处死大鼠取肺，左肺用于HE染色和ELISA法检测促炎因子（TNF-α、IL-6）水平，右肺用于RT-PCR法检测miRNA-29家族表达水平。结果LPS组大鼠肺组织切片可见明显的炎症改变，肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较对照组均明显升高（均P＜0.05）。LPS+LXA4组大鼠肺组织切片可见炎症反应减轻，肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较LPS组均明显下降（均P＜0.05）。RT-PCR结果显示，LPS组大鼠肺组织内miRNA-29a、miRNA-29b表达水平均明显升高（均P＜0.05），LPS+LXA4组miRNA-29b表达水平明显下降（P＜0.05）。结论miRNA-29a、miRNA-29b可能在LPS诱导的大鼠急性肺损伤炎症发生过程中起着调节作用，LPS可能通过下调miRNA-29b表达来发挥促炎症消退的作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.2.2018-1223 |
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