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| 目的探讨肿瘤坏死样因子凋亡微弱诱导剂（TWEAK）基因多态性与老年急性心肌梗死（AMI）的关系。方法回顾性分析2016年7月至2018年3月收治的、符合纳入标准的老年AMI患者126例作为病例组，并选择同期健康体检者132例作为对照组。提取外周血白细胞DNA,采用酶联免疫吸附法测定TWEAK水平，聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测rs11552708、rs12937543及rs4968211的基因型和等位基因。结果两组位点rs12937543基因型频率分布差异具有统计学意义（字2=8.06，P＜0.05）；两组位点rs11552708及rs4968211基因型频率分布差异均无统计学意义（字2=0.01、0.07，均P＞0.05）；两组位点rs12937543中A、T等位基因频率分布差异具有统计学意义（字2=5.79，P＜0.05）；携带等位基因T患AMI的风险是携带等位基因A者的1.74倍；病例组携带AT+TT基因者血清TWEAK水平高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.01），两组携带AA基因者血清TWEAK水平差异无统计学意义（P＞0.05）；病例组携带T基因患者血清TWEAK水平高于非T基因携带患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论TWEAK多态性位点与AMI有关，TWEAK基因多态性可能参与了老年AMI的发生发展过程。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.1.2018-1334 |
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