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| 目的通过建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型，在此基础上探讨miR-362介导加速再增殖效应的相关机制。方法通过荧光素酶标记的H1975.luc细胞建立非小细胞肺癌放疗加速再增殖模型，采用PCR法检测miR-362在照射后H1975-miR362KD细胞（miR-362基因敲除）、H1975细胞中的表达情况，并进行比较。结果H1975.luc细胞数量与荧光强度成线性正相关（r=0.995，P＜0.05），照射后细胞能够促进周边未照射细胞的增殖。miR-362在放射处理后的H1975细胞中表达明显上调。6Gy放射处理后的H1975细胞、经miR-362稳定敲除H1975-miR362KD细胞分别与H1975.luc细胞共培养，相较于H1975细胞组，H1975-miR362KD组细胞荧光强度明显减弱，同时PCR检测也发现与H1975-miR362KD细胞共培养的H1975细胞miR-362表达明显下调。结论本研究成功建立了非小细胞肺癌加速再增殖模型，发现miR-362的高表达可能介导了加速再增殖效应。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.19.2018-1421 |
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| 基金项目:杭州市卫生计生科技计划项目（2018A33） |
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