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| 目的探讨姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织的保护作用及机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂组、高脂治疗组、糖尿病组和糖尿病治疗组5组，每组8只。后4组高脂高糖喂养4周后，糖尿病组及糖尿病治疗组按30mg/kg单次腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。高脂治疗组和糖尿病治疗组分别按0.2mg/（kg·d）的剂量给予姜黄素类似物L6H4灌胃治疗8周，其余组分别给予同等容积羧甲基纤维素钠灌胃对照。光镜及透射电镜下观察大鼠脑组织形态改变。TBA法检测各组大鼠脑组织丙二醛（MDA）水平，羟胺法检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。Westernblot法检测各组大鼠脑组织B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值。结果高脂组及糖尿病组大鼠脑组织可见神经元变性、坏死及脱髓鞘，糖尿病组大鼠神经元细胞凋亡明显增加；经姜黄素类似物L6H4治疗后，高脂治疗组和糖尿病治疗组大鼠脑组织形态学损害得到明显改善，糖尿病治疗组大鼠神经元细胞凋亡明显减少。与正常组比较，高脂组大鼠MDA水平升高，脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高，Bcl-2蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）；经姜黄素类似物L6H4治疗后，与高脂组比较，高脂治疗组大鼠MDA水平降低，脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低（均P＜0.05）。与正常组比较，糖尿病组大鼠MDA水平升高，SOD活性明显降低，脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均升高，Bcl-2蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）；经姜黄素类似物L6H4治疗后，与糖尿病组比较，糖尿病治疗组大鼠MDA水平降低、SOD活性升高，脑组织Bax蛋白表达水平、Bax/Bcl-2比值均降低，Bcl-2蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。结论姜黄素类似物L6H4对2型糖尿病及高脂大鼠脑组织有保护作用，可能与其抗凋亡和抑制氧化应激有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2018.40.22.2018-809 |
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