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| 目的探讨柴胡皂苷D对H2O2诱导大鼠心肌细胞H9c2损伤保护作用及机制。方法培养H9c2细胞，利用H2O2（400μM,4h）建立心肌细胞损伤模型。设立空白对照组、心肌损伤模型组（H2O2组）、柴胡皂苷D组（4滋M），加入柴胡皂苷D预作用3h后，换成含浓度为400滋MH2O2的完全培养基，继续培养4h后，应用多功能酶标仪检测细胞内活性氧水平，Hoechst33258染色、流式细胞仪检测细胞凋亡变化，利用检测试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）和丙二醛（MDA）含量，同时利用荧光定量PCR（real-timePCR）技术检测过氧化物酶体增殖子活化受体（PPAR酌）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）基因水平的表达变化。结果Hoechst33258染色和流式细胞检测结果显示：与对照组比较，H2O2组凋亡细胞升高，而柴胡皂苷D组的凋亡细胞量明显少于H2O2组（均P＜0.05）；细胞内活性氧（ROS）含量检测结果显示：H2O2组的细胞内ROS含量明显高于对照组，而柴胡皂苷D组明显低于H2O2组（均P＜0.05）；与对照组比较，H2O2组细胞LDH、MDA含量明显升高，柴胡皂苷D组细胞LDH、MDA含量明显降低（均P＜0.05）；柴胡皂苷D组的PPARγ、Nrf2、HO-1在mRNA水平的表达较H2O2组升高（均P＜0.05）。结论柴胡皂苷D能够降低H2O2诱导H9c2心肌细胞产生的氧化应激反应，对心肌细胞具有保护作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.24.2019-1421 |
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| 基金项目:国家自然科学基金资助项目（81870221） |
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