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| 痛风性关节炎（GA）是一种以嘌呤代谢紊乱为基础的代谢性风湿病，可急性发作或慢性迁延。GA的发病过程中有众多炎性细胞及因子参与，其中包括肿瘤坏死因子琢（TNF-α）。本文主要阐述TNF-琢诱导白细胞介素1活化、增强白细胞介素6介导的炎症反应、激活核因子资B炎症信号通路、参与慢性GA骨骼破坏与侵蚀，以及与中性粒细胞相互作用等方面机制。阐明TNF-琢在GA发病机制中的作用，有助于促进该病的相关临床诊治工作的进展。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.6.2019-1746 |
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