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| 目的探讨黏着蛋白激酶（FAK）抑制剂PF573228对肝癌（HCC）细胞的抑制效果以及作用机制。方法采用CCK-8法及Transwell小室实验检测不同浓度PF573228（0、0.01、0.1、1、10滋M）对HCC细胞系（HepG2和SMMC-7721）相对活力及侵袭能力的影响。对HCC细胞转染pcDNA-CD15s质粒进行过表达处理，分为pcDNA-CD15s组、PF573228组、PF573228+pcDNA-CD15s组，采用荧光定量PCR和Westernblot法检测CD15s相对表达量及钙黏蛋白E（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、FAK、磷酸化FAK（FAK397）及CD15s蛋白表达水平。结果随着PF573228浓度增加，两种HCC细胞相对活力均逐渐降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。HCC细胞侵袭数随PF573228药物浓度的升高而降低（均P＜0.05）；PF573228组与pcDNA-CD15s组相比，细胞侵袭数显著降低，而PF573228+pcDNA-CD15s组与PF573228组相比，细胞侵袭数有所回升（均P＜0.05）。与H-pcDNA-EGFP组、S-pcDNA-EGFP组比较，H-pcDNA-CD15s组、S-pcDNA-CD15s组中CD15s相对表达量均明显增加（均P＜0.05）。E-cadherin蛋白表达水平随PF573228药物浓度的升高而增加，而Vimentin蛋白表达水平随药物浓度的升高而降低（均P＜0.05）；而FAK397及CD15s蛋白表达水平均随PF573228药物浓度的升高而不断下降（均P＜0.05），不同浓度组FAK蛋白表达水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）；与PF573228组比较，PF573228+pcDNA-CD15s组E-cadherin蛋白表达水平有所降低，Vimentin蛋白表达水平有所增加（均P＜0.05）。结论PF573228可抑制肝癌细胞增殖和侵袭，同时具有浓度依赖性，这种现象是通过负调控CD15s介导的。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.6.2019-3153 |
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| 基金项目:金华市公益类科学技术研究计划项目（2018-4-041） |
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