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| 目的探讨miR-455对人子宫内膜间质细胞（HESC）氧化应激的调控作用及相关机制。方法采用不同浓度过氧化氢溶液干预HESC，细胞转染的方法使HESC过表达miR-455，CCK-8法检测细胞活性，流式细胞仪检测细胞凋亡情况，实时定量PCR法检测miR-455表达水平。采用生物信息学数据库筛选出miR-455靶点为脂肪酸结合蛋白4（FABP4）。通过细胞转染的方法，抑制HESCFABP4的表达，另将miR-455模拟物和FABP4过表达载体单独或联合转染HESC，使HESC中miR-455和FABP4过表达。比较沉默FABP4的HESC与空白对照的HESC，及FABP4、miR-455联合过表达的HESC与过表达miR-455的HESC存活率、凋亡率。结果与0滋mol/L浓度过氧化氢溶液处理的HESC比较，5、10、20滋mol/L浓度过氧化氢溶液处理的HESC凋亡率上升，miR-455表达水平下降（均P＜0.05）。20滋mol/L浓度过氧化氢溶液处理后，与空白对照的HESC比较，过表达miR-455的HESC存活率上升、凋亡率下降（均P＜0.05），沉默FABP4的HESC存活率上升、凋亡率下降（均P＜0.05）。20滋mol/L浓度过氧化氢溶液处理后，与过表达miR-455的HESC比较，FABP4、miR-455联合过表达的HESC存活率下降、凋亡率上升（均P＜0.05）。结论miR-455或通过调控FABP4对HESC的氧化应激损伤发挥保护作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.18.2019-3930 |
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| 基金项目:宁波市科技计划项目（2018A610323） |
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