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| 目的探讨趋化因子3（CXCL3）及其受体趋化因子受体2（CXCR2）调节乳腺癌细胞上皮-间质转化（EMT）的作用机制。方法在CXCL3对于乳腺癌细胞作用的实验中，将MCF-7细胞分为对照组A和CXCL3组A，对照组A为常规培养的MCF-7细胞，而CXCL3组A为加入10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞。在CXCR2抑制剂IN-1干预的实验中，将MCF-7细胞分为对照组B、CXCL3组B和IN-1组，对照组B为常规培养的细胞，CXCL3组B为加入10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞，而IN-1组为同时加入10滋MIN-1和10ng/LCXCL3干预的MCF-7细胞。PI染色后流式细胞术检测细胞周期的变化，CCK-8法检测细胞增殖能力，克隆形成实验观察细胞克隆形成能力，Transwell小室观察细胞侵袭能力的变化，Westernblot检测EMT相关蛋白N-钙黏蛋白（N-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）、波形蛋白（vimentin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平以及CXCR2的表达水平。结果CXCL3干预后，MCF-7细胞周期中S/M及G2期细胞的比例上调，同时G0/G1期的细胞比例下调，CXCL3组A中细胞的增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均增强。CXCL3组A细胞中N-cadherin、β-catenin、vimentin、CXCR2的表达上调，而E-cadherin的表达下调。经IN-1预处理后，CXCL3诱导的细胞EMT降低，表现为细胞周期中G0/G1期的比例上调，细胞增殖能力、侵袭能力和平板克隆形成能力均下降，同时N-cadherin、β-catenin和vimentin的表达下调。结论CXCL3/CXCR2的激活可以促进乳腺癌EMT，这有望成为乳腺癌治疗的新靶点。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.3.2019-3984 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2019KY695） |
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