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| 目的探讨miRNA-223靶向叉头框转录因子3（FoxO3）抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡机制。方法将60只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组和给药组，每组20只。模型组和给药组大鼠尾静脉注射含结核分枝杆菌的菌液，正常组注射等体积的0.9%氯化钠注射液，给药组异烟肼药液灌胃。监测各组大鼠造模第1、15、30天的体重变化。造模第30天时处死大鼠，留取肺组织。采用RT-PCR法检测大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平，Westernblot法检测TNF-α、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）蛋白表达水平。结果造模第1天，3组大鼠体重比较差异无统计学意义（P＞0.05）。造模第15、30天，正常组大鼠体重＞给药组＞模型组（均P＜0.05）。3组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数比较差异有统计学意义（P＜0.05），且正常组＜给药组＜模型组（均P＜0.05）。与正常组和给药组比较，模型组大鼠肺组织miRNA-223表达水平降低，FoxO3mRNA表达水平升高（均P＜0.05）；而给药组与正常组大鼠肺组织miRNA-223、FoxO3mRNA表达水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与正常组比较，模型组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），给药组大鼠肺组织MIF蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，给药组大鼠肺组织TNF-α、MIF蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论miRNA-223或通过靶向作用于FoxO3抑制相关凋亡基因及蛋白的表达，从而抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.15.2019-420 |
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