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| 目的探讨干细胞因子（SCF）抑制糖氧剥夺（OGD）诱导的人脑微血管内皮细胞（h-BMEC）内质网应激性凋亡的机制。方法将h-BMEC分为对照组、OGD组、SCF+OGD组（简称SCF组）、SCF+CompoundC+OGD组（简称CompC组）和SCF+AICAR+OGD组（简称AICAR组）；培养48h后，采用噻唑蓝法检测细胞存活率，膜联蛋白V/碘化丙啶（AnnexinV/PI）双染法检测细胞凋亡率，水溶性四唑盐-8（WST-8）法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性，硫代巴比妥酸（TBA）法检测丙二醛（MDA）含量，Westernblot法检测腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白（CHOP）、断裂半胱氨酸蛋白酶-12（cleavedCaspase-12）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达。结果与OGD组比较，SCF组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低（均P＜0.05），MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达均增高（均P＜0.05）；与SCF组比较，AICAR组细胞存活率、SOD活性、Bcl-2表达均降低（均P＜0.05），MDA含量、细胞凋亡率、Bax表达、Bax/Bcl-2以及PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达均增高（均P＜0.05）；CompC组AICAR组细胞存活率、SOD活性、MDA含量、细胞凋亡率、Bax/Bcl-2比例、Bax、Bcl-2、、PERK、CHOP、cleavedCaspase-12、p-AMPK表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论SCF对OGD诱导的h-BMEC损伤具有抑制作用，其分子机制与抑制AMPK介导的内质网应激性凋亡有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.18.2019-468 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2017KY170） |
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