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| 目的探讨R-脊椎蛋白2（R-Spondin2）、多配体蛋白聚糖1（Syndecan-1）在小鼠肝星状细胞（HSC）活化中的作用及可能的作用机制。方法将24只雄性昆明种小鼠随机分为6组，每组4只，将每组小鼠肝脏分离并培养HSC。H1组：HSC分离培养1d；H2组：HSC分离培养3d；H3组：HSC分离培养7d；R+S-组：HSC分离培养24h后，给予20ng/mlR-Spondin2刺激24h；R-S+组：HSC分离培养24h后，给予20ng/mlSyndecan-1刺激24h；R-S-组：HSC分离培养48h，未予任何刺激。采用Westernblot、RT-PCR法分别检测各组小鼠HSCR-Spondin2、Syndecan-1、α-平滑肌肌动蛋白（琢-SMA)蛋白与mRNA表达情况。结果与H1组比较，H2、H3组小鼠HSCR-Spondin2、α-SMA蛋白与mRNA表达均上调（均P＜0.05），Syndecan-1蛋白与mRNA表达均下调（均P＜0.05）；与H2组比较，H3组小鼠HSCR-Spondin2、α-SMA蛋白与mRNA表达均上调（均P＜0.05），Syndecan-1蛋白与mRNA表达均下调（均P＜0.05）；与R-S-组比较，R+S-组小鼠HSCSyndecan-1蛋白表达水平无统计学差异（P＞0.05），琢-SMA蛋白表达水平上调（P＜0.05）；与R-S-组比较，R-S+组小鼠HSCR-Spondin2、琢-SMA蛋白表达水平均下调（均P＜0.05）。结论随着HSC体外培养时间的延长，Syndecan-1表达下调，R-Spondin2、α-SMA表达上调，HSC发生活化；其作用机制可能为HSC培养时间延长，Syndecan-1发生降解，R-Spondin2表达上调诱导α-SMA蛋白表达增加，促使HSC活化。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.10.2019-675 |
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| 基金项目:浙江省自然科学基金资助项目(LY16H030016) |
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