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| 目的探讨三磷酸腺苷（ATP）合酶在糖尿病大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞病变中的作用机制。方法体内实验：40只SD大鼠随机分为正常对照组与糖尿病组（按60mg/kg腹腔内注射链脲佐菌素后72h、1周、2周随机血糖水平＞16.7mmol/L为造模成功），饲养10周后比较大鼠阴茎勃起功能；处死后取阴茎海绵体组织，采用胶原纤维染色法检测纤维化程度，免疫组化法检测Caspase-3表达，Westernblot法检测F1-ATPase蛋白表达。体外实验：取正常大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞进行细胞培养，分为对照组（正常培养基培养）、高糖组（含30mmol/L葡萄糖的培养基培养）、高糖+ATP酶过表达组（ATPase高表达质粒转染阴茎海绵体平滑肌细胞24h后，再用含30mmol/L葡萄糖的培养基培养）。48h后采用Westernblot法检测F1-ATPase、转化生长因子茁1（TGF-茁1）、结缔组织生长因子（CTGF）蛋白表达。结果在体内实验中，与正常对照组比较，糖尿病组30min内阴茎勃起次数明显减少（P＜0.05），阴茎海绵体胶原纤维/肌纤维比例明显增加（P＜0.05），Caspase-3阳性的平滑肌细胞比例明显升高（P＜0.05），阴茎海绵体F1-ATPase蛋白表达明显降低（P＜0.05）。在体外实验中，与高糖组比较，高糖+ATP酶过表达组F1-ATPase蛋白水平较高糖组明显升高（P＜0.05），CTGF、TGF-茁1蛋白表达明显降低（P＜0.05）。结论高糖状态会导致阴茎海绵体纤维化，促进阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡。通过线粒体ATP酶的上调，可以抑制TGF-茁1途径，改善阴茎海绵体平滑肌纤维化程度，恢复平滑肌的功能，促使阴茎勃起功能得到改善。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.18.2019-911 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2015KYB240），温州市公益性科技计划项目（Y20160340） |
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