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| 目的探讨金丝桃苷在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）中的神经保护作用及其机制。方法采用颈内动脉穿刺法构建大鼠SAH模型。将192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术（sham）组、SAH+0.9%氯化钠溶液（SAH+vehicle）组、SAH+10mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-L）组、SAH+25mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-M）组、SAH+50mg/kg金丝桃苷（SAH+Hyp-H）组、SAH+50mg/kg金丝桃苷+Akt抑制剂（SAH+Hyp+MK2206）组。实验分3个部分进行，评估并比较各组大鼠神经功能、出血程度、脑组织含水量、血脑屏障通透性，检测并比较各组大鼠脑组织内炎症因子水平及Akt、GSK-3β磷酸化水平。结果金丝桃苷治疗能明显降低SAH后大鼠脑组织含水量、血脑屏障通透性，改善大鼠神经功能，差异均有统计学意义（均P＜0.05），疗效呈剂量递增效应，故本实验选择50mg/kg作为金丝桃苷的治疗浓度。金丝桃苷治疗（50mg/kg）能明显抑制SAH后小胶质细胞的激活和炎症因子的合成（均P＜0.05），上调Akt、GSK-3β的磷酸化水平（均P＜0.05）。与SAH+Hyp组相比，SAH+Hyp+MK2206组p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3茁及神经功能评分均明显降低（均P＜0.05），而各炎症因子水平、脑组织含水量及血脑屏障通透性均明显增加（均P＜0.05）。结论金丝桃苷具有减轻大鼠SAH后EBI、促进神经功能恢复等神经保护效应；其作用机制与激活Akt/GSK-3茁信号通路，进而抑制神经炎症有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2020.42.19.2020-1685 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2018KY086、2018KY408） |
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