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| 目的探讨大黄酸对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的影响及潜在机制。方法60只SPF雄性SD大鼠分为CIRI组、CIRI+氯吡格雷组、CIRI+10mg/kg大黄酸组和CIRI+20mg/kg大黄酸组及假手术组（Sham组）5组。除Sham组外，其余各组均采用大脑中动脉闭塞（MCAO）诱导CIRI模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大鼠脑梗死面积和脑水肿，测定脑湿重与干重之比计算脑水肿比例。以盲法五分制评分法评估神经功能缺损。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测人神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞的活性。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清、脑和细胞上清液中IL-6、IL-1茁和TNF-琢的含量，以Westernblot检测磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/AKT/mTOR）通路相关蛋白的表达。结果大黄酸能显著减轻大鼠的CIRI，抑制缺血再灌注损伤大鼠血清和脑组织中炎性细胞因子IL-6、IL-1茁和TNF-琢的释放。此外，大黄酸可激活PI3K/AKT/mTOR通路，在体外细胞氧-葡萄糖剥夺与恢复（OGD/R）模型诱导的SH-SY5Y细胞中，大黄酸可显著降低细胞培养上清中TNF-琢、IL-6和IL-1茁的水平，并激活PI3K/AKT/mTOR通路。结论大黄酸在体内外可有效地减轻CIRI。其机制可能与PI3K/AKT/mTOR通路参与抗炎作用有关，提示其可能是治疗CIRI的潜在药物。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.21.2020-2075 |
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