| 摘要: |
| 目的探讨葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对核因子κB受体活化因子（RANKL）/核因子κB受体活化因子配体（RANK）/骨保护素（OPG）信号通路的影响。方法采用随机数字表法将30只雌性12周龄C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和葛根素治疗组，每组10只。模型组和葛根素治疗组小鼠切除双侧卵巢并结扎输卵管，假手术组小鼠去除卵巢周围等量的脂肪组织。术后第3天，葛根素治疗组小鼠给予100mg/kg剂量的葛根素（溶于0.4ml0.9%氯化钠溶液）灌胃干预，隔天1次，持续8周。模型组小鼠给予0.4ml0.9%氯化钠溶液灌胃，隔天1次，持续8周。假手术组小鼠不作处理。治疗8周后，摘取小鼠双侧股骨，采用微型计算机断层扫描仪扫描检测骨密度（BMD）和骨微结构变化，ELISA法检测血清β-I型胶原交联羧基末端肽（β-CTX）和抗酒石酸酸性磷酸酶5b（Trap5b）水平，抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色观察破骨细胞数量，qRT-PCR检测骨组织RANKL和OPGmRNA表达情况。结果与假手术组比较，模型组小鼠BMD、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数目（Tb.N）均减少，骨小梁间距（Tb.Sp）增宽，血清β-CTX、Trap5b水平均升高，破骨细胞数量增加，RANKLmRNA表达水平升高，OPGmRNA表达水平、OPG/RANKL比值均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组比较，葛根素治疗组BMD、BV/TV、Tb.N均增加，Tb.Sp变窄，血清β-CTX、Trap5b水平均降低，破骨细胞数量减少，RANKLmRNA表达水平降低，OPGmRNA表达水平、OPG/RANKL比值均升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论葛根素能够延缓去卵巢小鼠骨量丢失，其机制可能是通过调控RANKL/RANK/OPG信号通路，抑制破骨细胞介导的骨吸收过程。 |
| 关键词: |
| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.5.2020-2134 |
| 分类号: |
| 基金项目:浙江省中医药科技计划项目（2021ZQ082）；浙江省大学生科技创新活动计划暨新苗人才计划项目（2020R410005） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
