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| 目的探讨IL-23在急性肝损伤模型中调控Kupffer细胞M1型极化的作用机制。方法体外培养Kupffer细胞，用佛波酯（PMA）、脂多糖（LPS）和重组人IFN-酌诱导其M1型极化，将Kupffer细胞分为IL-23+anti-IL-23组、IL-23组、对照组；采用流式细胞术检测M1型细胞比例，采用ELISA法检测一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α、IL-6的水平，采用Westernblot法检测JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平。将小鼠分为anti-IL-23组、IL-23组、模型组、对照组，采用四氯化碳诱导小鼠肝损伤；采用ELISA法检测小鼠肝脏组织中iNOS、TNF-琢、IL-6的水平，免疫组织化学染色检测CD11c+的表达情况，HE染色观察小鼠肝脏病理改变，Westernblot法检测小鼠肝脏组织中JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平。结果IL-23组中M1型细胞的比例为（12.05±1.32）%，而IL-23+anti-IL-23组中M1细胞的比例为（7.55±1.08）%，对照组中M1型细胞的比例为（8.32±1.32）%，IL-23组明显高于对照组（P＜0.05）。IL-23组中iNOS、TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（均P＜0.05），而IL-23+anti-IL-23组中iNOS、TNF-琢、IL-6水平均明显低于IL-23组（均P＜0.05）。IL-23组中JAK1、p-JAK1、STAT1以及p-STAT1蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）；而IL-23+anti-IL-23组JAK1、p-JAK1、STAT1以及p-STAT1蛋白表达水平均明显低于IL-23组（P＜0.05）。对照组小鼠iNOS、TNF-α、IL-6水平较其余3组均为低（均P＜0.05）；而模型组iNOS、TNF-α、IL-6水平较IL-23组、anti-IL-23组均为低（P＜0.05）。对照组小鼠肝组织中未见CD11c+的表达，而模型组小鼠CD11c+表达明显，IL-23组小鼠CD11c+的表达较模型组增高。对照组小鼠肝组织无明显损伤或细胞炎症反应；而模型组小鼠肝组织出现明显的炎症反应和细胞损伤；IL-23组小鼠肝组织损伤较模型组明显；而anti-IL-23组小鼠肝组织损伤较IL-23组减轻。与对照组比较，IL-23组、模型组小鼠JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平较明显升高（均P＜0.05）；anti-IL-23组、IL-23组JAK1、p-JAK1、STAT1及p-STAT1蛋白表达水平与模型组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论IL-23可以促进Kupffer细胞M1型极化，在急性肝损伤患者中发挥促炎作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.16.2020-3086 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2018KY756） |
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