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| 目的通过观察葛根素对肾透明细胞癌786-O细胞增殖与凋亡的影响，探讨其抑制786-O细胞生长的作用机制。方法分别以二甲基亚砜（空白对照）、不同浓度（10、20、40mg/L）葛根素和70mg/L5-氟尿嘧啶干预对数生长期786-O细胞48h，采用CCK-8法检测各组细胞增殖率，细胞克隆实验观察细胞克隆形成能力，流式细胞术分析细胞周期分布，AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡水平，Westernblot法检测细胞周期和细胞凋亡相关蛋白表达水平。结果与空白对照相比，20、40mg/L葛根素或5-氟尿嘧啶干预能够降低786-O细胞增殖率和细胞克隆数目（均P＜0.01），提高处于G0/G1期细胞百分比并降低S期细胞百分比（均P＜0.01），提高细胞凋亡率（均P＜0.01），上调第10号染色体缺失的磷酸酶（PTEN）、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（CleavedCaspase-3）、周期蛋白激酶抑制因子p27表达水平（均P＜0.01），下调磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）表达水平（均P＜0.05或0.01），降低PI3K、Akt磷酸化比值（均P＜0.05或0.01）。与5-氟尿嘧啶干预相比，40mg/L葛根素干预能够降低786-O细胞增殖率和细胞克隆数目（均P＜0.01），提高G0/G1期细胞百分比并降低S期细胞百分比（P＜0.05或0.01），提高细胞凋亡率（P＜0.05），上调PTEN、CleavedCaspase-3、p27表达水平并下调p-PI3K、p-Akt、cyclinD1表达水平（P＜0.05或0.01），降低PI3K、Akt磷酸化比值（均P＜0.05）。结论葛根素能够通过抑制细胞增殖和促进细胞凋亡而抑制肾透明细胞癌786-O细胞生长，可能与诱导PTEN表达而抑制PI3K/Akt通路有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.9.2020-4289 |
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| 基金项目:河北省医学科学研究课题计划（20191843） |
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