| 摘要: |
| 目的探究miR-30a对脂多糖（LPS）诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）自噬的影响及其可能机制。方法以HUVEC为研究对象，分为空白对照组（Control组）、模型组（LPS组）、阴性对照组（转染miR-30a-NC,NC组）和过表达组（转染miR-30a-mimics,mimics组），采用LPS诱导HUVEC建立炎症模型；采用CCK-8法检测细胞存活率；qRT-PCR法检测miR-30a相对表达量；Westernblot法检测自噬相关蛋白自噬相关基因（Atg3）、p62、自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）-II和LC3-I表达水平；激光共聚焦显微镜法观察自噬小体形成变化。结果LPS组细胞存活率明显低于Control组，miR-30a相对表达量明显低于Control组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与Control组比较，LPS组细胞p62蛋白表达水平降低，Atg3蛋白表达水平升高，LC3-II/LC3-I比值升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。转染miR-30a后，与LPS组比较，mimics组细胞存活率明显升高，miR-30a相对表达量明显上升，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与LPS组比较，mimics组细胞p62表达水平升高，LC3-II/LC3-I比值和Atg3表达水平降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与LPS组比较，mimics组细胞胞质内自噬小体显著减少。结论miR-30a能通过抑制自噬减轻LPS诱导HUVEC损伤。 |
| 关键词: |
| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.21.2021-1107 |
| 分类号: |
| 基金项目:浙江省医药卫生科技项目（2018KY226）；浙江省人民医院科研基金项目（ZRY2019C002） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
