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| 目的探讨草乌甲素抑制破骨细胞分化的作用及其机制。方法采用CCK-8法检测草乌甲素对小鼠骨髓来源单核/巨噬细胞（BMMs）存活率的影响。随后基于BMMs体外破骨细胞诱导分化培养体系，采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色检测草乌甲素对破骨细胞分化的影响，采用OsteoAssay无机结晶涂层细胞培养板检测草乌甲素对破骨细胞骨吸收能力的影响，采用qRT-PCR法检测草乌甲素对活化T细胞核因子1（NFATc1）、耐酒石酸酸性磷酸酶（ACP5）、破骨细胞关联受体（OSCAR）、组织蛋白酶K（CTSK）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA表达水平的影响。结果与对照组相比，经不同浓度草乌甲素处理48、72、96h后，80滋M及以下的草乌甲素对BMMs存活率均无明显抑制作用（均P＞0.05）。与对照组比较，5滋M草乌甲素处理组和10滋M草乌甲素处理组破骨细胞数目、破骨细胞相对大小、相对骨吸收面积均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）；与对照组比较，5滋M草乌甲素处理组破骨细胞NFATc1、ACP5、OSCAR、CTSKmRNA表达水平均下降，10滋M草乌甲素处理组NFATc1、ACP5、OSCAR、CTSK、MMP-9mRNA表达水平均下降，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论草乌甲素可通过下调BMMs破骨细胞分化过程中NFATc1的转录，抑制破骨细胞分化及其介导的骨吸收过程。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.13.2021-1130 |
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| 基金项目:浙江省基础公益研究计划项目（LGF20H250004）；浙江省医药卫生科技计划项目（2021KY1197） |
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