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| 目的探讨环状RNACdr1as/miR-7/SP1轴调控乳腺癌细胞发生侵袭和转移的作用机制。方法采用实时荧光定量PCR技术检测乳腺癌MDA-MB-231、MCF-7细胞转染miR-7模拟物、sh-Cdr1as、转录因子SP1siRNA前后，正常乳腺MCF-10A细胞及乳腺癌组织中环状RNACdr1as、miR-7、SP1mRNA的表达水平；MDA-MB-231、MCF-7细胞中E-钙黏蛋白（E-cadherin）及波形蛋白（Vimentin）mRNA的表达水平；采用Transwell实验分析MDA-MB-231、MCF-7细胞的侵袭和迁移能力；Westernblot法检测MDA-MB-231、MCF-7细胞中E-cadherin及Vimentin蛋白的表达情况。结果与MCF-10A细胞相比，MDA-MB-231、MCF-7细胞环状RNACdr1as表达上调，miR-7表达下调，SP1mRNA表达上调（均P＜0.05）。与转染前相比，MCF-7、MDA-MB-231细胞转染sh-Cdr1as后，miR-7表达上调（均P＜0.05），SP1mRNA表达下调（均P＜0.05）；而转染miR-7mimics后，SP1mRNA表达下调（均P＜0.05）。与转染前相比，MDA-MB-231、MCF-7细胞转染sh-Cdr1as后，侵袭细胞数明显减少（均P＜0.05）。与乳腺导管原位癌患者相比，乳腺浸润性导管癌环状RNACdr1as表达上调（P＜0.05）；与无腋窝淋巴结转移患者相比，有腋窝淋巴结转移的乳腺癌患者环状RNACdr1as表达上调（P＜0.05）；Pearson相关性分析显示环状RNACdr1as与miR-7的表达存在负相关（r=-0.541，P＜0.05），miR-7与SP1mRNA的表达也存在负相关（r=-0.467，P＜0.05）。MDA-MB-231、MCF-7细胞转染SP1siRNA后，E-cadherinmRNA、蛋白表达均上调（均P＜0.05），VimentinmRNA、蛋白表达均下调（均P＜0.05）。结论乳腺癌细胞环状RNACdr1as表达上调，通过环状RNACdr1as/miR-7/SP1调控轴促使癌细胞发生上皮间质转化，使乳腺癌细胞发生侵袭和转移。环状RNACdr1as可能成为乳腺癌治疗的新靶点。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.20.2021-1913 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2019KY672、2018KY770） |
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