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| 目的探讨长链非编码RNAST7-AS1对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及与其与miR-580-3p的调控机制。方法选取2019年6月至2021年6月绍兴市人民医院30例卵巢癌患者手术切除的上皮性卵巢癌（EOC）组织及配对的癌旁正常组织。采用荧光实时定量PCR（RT-qPCR）检测EOC及癌旁正常组织ST7-AS1表达水平；小干扰RNA（siRNA）转染技术下调卵巢癌A2780细胞株中ST7-AS1的表达水平，将细胞分为si-ST7-AS1组和si-NC组。CCK-8法检测两组细胞的增殖能力，Transwell迁移及侵袭实验检测两组细胞的迁移及侵袭能力。双荧光素酶报告试验验证ST7-AS1靶控miR-580-3p。RT-qPCR检测si-ST7-AS1组和si-NC组细胞miR-580-3p表达水平。结果与癌旁正常组织相比，EOC组织中ST7-AS1表达水平升高（P＜0.05）。si-ST7-AS1组卵巢癌细胞ST7-AS1表达水平明显低于si-NC组（P＜0.05），即转染成功。Si-ST7-AS1组细胞的增殖、迁移及侵袭能力均较si-NC组明显减弱（均P＜0.05）。ST7-AS1靶向调控miR-580-3p，卵巢癌A2780细胞抑制ST7-AS1表达后miR-580-3p表达水平升高（P＜0.05）。结论ST7-AS1在EOC组织中表达水平较癌旁正常组织升高，其可能通过负性调控miR-580-3p促进卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭等恶性生物学行为。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.2.2021-3196 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2018KY822）；绍兴市科技计划项目（2018C30060） |
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