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| 目的探讨白藜芦醇对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及作用机制。方法将45只C57BL/6雄性健康小鼠随机分成3组：假手术组（Sham组）、脓毒症模型组[盲肠结扎穿孔（CLP）组]和白藜芦醇实验组（CLP+白藜芦醇组），每组15只，采用CLP术构建脓毒症小鼠模型，术后72h每组选取存活的5只小鼠处死并取材，检测血肌酐、尿素氮、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤标志物-1（KIM-1）、沉默信息调节相关酶1（SIRT1）表达情况；观察小鼠肾脏结构、肾细胞凋亡情况，计算生存率，检测肾脏组织Caspase-3的表达。结果与Sham组相比，CLP组小鼠肾小球毛细胞血管扩张、充血，肾小管上皮细胞水肿、颗粒性变样，管腔缩小，大量炎症细胞浸润，血肌酐、尿素氮水平均升高（均P＜0.05），血清NGAL、KIM-1水平均升高（均P＜0.05）；可见大量肾小管上皮细胞凋亡，SIRT1mRNA、蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），Caspase3蛋白表达上调（P＜0.05）；小鼠7d成活率为0%。与CLP组相比，CLP+白藜芦醇组小鼠肾小球毛细血管扩张不明显，炎症细胞浸润有所减轻，血肌酐、尿素氮水平均降低（均P＜0.05），血清NGAL、KIM-1水平均降低（均P＜0.05）；且肾小管上皮细胞凋亡明显减少，SIRT1mRNA、蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），Caspase3蛋白表达下调（P＜0.05），小鼠7d成活率为30%（P＜0.05）。结论白藜芦醇可能通过激活SIRT1信号抑制凋亡通路抑制肾小管上皮细胞凋亡，减轻脓毒症相关性急性肾损伤程度。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.7.2021-3593 |
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| 基金项目:浙江省中医药科技计划项目（2019ZA017）；浙江省科技厅省部共建重点项目（2019C03024） |
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