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| 目的探讨干预miR-31对哮喘小鼠肺组织肺组织转化生长因子-茁1（TGF-茁1）/果蝇MAD基因3哺乳动物类似基因（Smad3）、Toll样受体2（TLR2）/髓样分化因子（MyD88）/NF-资B信号通路的影响。方法选取40只SD健康雄性小鼠，10只为正常组，其余30只建立哮喘模型，建模成功后分为哮喘组、上调组、下调组，每组各10只。上调组小鼠尾部静脉注射miR-31激动剂干预，下调组小鼠尾部静脉注射miR-31拮抗剂干预，正常组、哮喘组小鼠尾部静脉注射等量0.9%氯化钠注射液干预。采用HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变情况，RT-PCR法检测各组小鼠肺组织miR-31、CD44mRNA表达水平，酶标分析仪检测各组小鼠血清IFN-酌、IL-2、IL-4、IL-22、IL-3水平，免疫透射比浊法各组小鼠血清总抗氧化能力（TAOC）、一氧化氮（NO）水平，Westernblot法检测TGF-茁1/Smad3、TLR2/MyD88/NF-资B信号通路蛋白水平。结果与正常组比较，其他3组小鼠miR-31、CD44mRNA表达水平，IL-2、IL-4水平，TAOC、NO、IL-22、IL-3水平，TGF-茁1、Smad3、TLR2、MyD88、NF-资Bp65蛋白表达水平均升高，IFN-酌水平均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与哮喘组、上调组比较，下调组小鼠miR-31、CD44mRNA表达水平，IL-2、IL-4水平，TAOC、NO、IL-22、IL-3水平，TGF-茁1、Smad3、TLR2、MyD88、NF-资Bp65水平均降低，IFN-酌水平升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论下调哮喘小鼠miR-31水平，能够调控CD44mRNA水平，调节Th1/Th2平衡，减轻哮喘小鼠氧化应激反应、炎症反应的严重程度，其作用机制可能与调控TGF-茁1/Smad3、TLR2/MyD88/NF-资B信号通路蛋白水平有关。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2021.43.18.2021-911 |
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