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| 目的探讨右美托咪定（DEX）在减轻脂多糖（LPS）诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）损伤中的作用。方法体外培养HK-2，采用RNA测序检测DEX及LPS处理后细胞的mRNA表达，实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法验证DEX及LPS处理后HK-2的干扰素调节因子1（IRF1）表达；通过体外细胞转染上调或下调细胞的IRF1表达，CCK-8活性试验、Edu增殖分析及实时凋亡分析分别检测细胞的活性、增殖和凋亡情况。结果LPS处理后IRF1mRNA水平升高（1.00±0.12比2.69±0.33，P＜0.05），蛋白表达增加，而DEX处理后IRF1mRNA水平降低（1.00±0.12比0.51±0.09，P＜0.05），蛋白表达降低。过表达IRF1可以导致HK-2活性降低（2.10±0.02比1.56±0.16，P＜0.05）、增殖减慢且诱导凋亡（20523±2051比62183.26±7585.39，P＜0.05）；敲减IRF1可以增加LPS处理后的HK-2活性（0.65±0.08比1.23±0.13，P＜0.05）、维持增殖且降低LPS诱导的凋亡（85233.59±7952.23比62187.24±8742.68，P＜0.05）。DEX处理后可增加LPS条件下的HK-2活性（0.87±0.12比1.78±0.20，P＜0.05），但过表达IRF1能够抵消DEX对细胞活性的保护作用（1.78±0.20比1.22±0.12，P＜0.05）。结论DEX可能通过抑制IRF1减轻LPS诱导的HK-2的损伤。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.18.2022-1476 |
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| 基金项目:浙江省自然科学基金（LQ20H150010）；浙江省卫生健康委员会医药卫生面上项目（2022KY549） |
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