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| 目的探讨运动及饮食干预对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）小鼠肝脏组织自噬活性的影响。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、跑台运动干预（运动）组、饮食干预（饮食）组、联合干预（联合）组；对照组、模型及运动组给予高果糖饲料，饮食组及联合组前12周给予高果糖饲料喂养，后8周改喂普通饲料；运动及联合组进行8周跑台运动。HE染色观察小鼠肝脏病理变化及计算非酒精性脂肪性肝病活动性评分（NAS）；全自动血液生化分析仪检测血清血脂、肝功指标；qRT-PCR法和Westernblot法检测自噬相关基因及蛋白相对表达量，并与肝脏病理形态指标进行相关性分析。结果与对照组比，模型组体质量、肝指数、TC、TG、ALT、AST、LDL-C、NAS、p62mRNA及蛋白相对表达量均增高（均P＜0.05），Beclin-1mRNA及蛋白表达量、HDL-C均降低（均P＜0.05）；与模型组比，运动组、饮食组及联合组小鼠体质量、TC、TG、AST、ALT、LDL-C、NAS、p62mRNA及蛋白相对表达量均显著降低（P＜0.05），Beclin-1mRNA及蛋白相对表达量、HDL-C均增高（均P＜0.05）；与联合组相比，运动组和饮食组体质量、TG、AST、ALT、NAS、p62mRNA及蛋白相对表达量均显著增高（均P＜0.05），运动组TC、肝指数均显著增高（均P＜0.05），微管相关蛋白轻链3（Lc3）-II蛋白相对表达量显著降低（P＜0.05），饮食组HDL-C、LDL-C、Lc3-IImRNA相对表达量均显著降低（均P＜0.05）。NAS与Beclin-1mRNA表达量呈正相关（P＜0.05），与p62mRNA表达量负相关（P＜0.05）。结论高果糖饮食导致NASH小鼠肝脏出现大量脂质沉积和炎性浸润，自噬活性抑制，而运动及饮食干预可促进Beclin-1mRNA及蛋白表达，抑制p62mRNA及蛋白表达，从而激活肝脏自噬，延缓NASH疾病进展。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.4.2022-2265 |
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| 基金项目:新疆维吾尔族自治区高校科研计划青年项目（XJEDU2021Y027） |
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