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| 目的探讨miR-30a-5p和细胞外基质（ECM）-受体作用信号通路相关蛋白在肺腺癌细胞进展中发挥的调控作用。方法将miR-30a-5p模拟物及其阴性对照分别转染到肺腺癌Calu-3细胞内，设为miR-30a-5p模拟物组、模拟物对照组。通过基因集富集分析（GSEA）软件对miR-30a-5p进行通路富集分析。将miR-30a-5p抑制剂及其阴性对照转染到细胞内，设为miR-30a-5p抑制剂组、抑制剂对照组，在miR-30a-5p抑制剂组的细胞中加入ECM-受体相互作用通路蛋白抑制剂，设为miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组。采用qRT-PCR法检测不同处理组细胞中miR-30a-5pmRNA表达水平，采用Westernblot法检测肺腺癌细胞系中ECM-受体作用信号通路相关蛋白磷酸化水平，采用噻唑蓝（MTT）实验、细胞划痕愈合实验和Transwell实验分别检测各处理组细胞的增殖、迁移与侵袭能力。结果与人正常支气管上皮细胞BEAS-2B比较，肺腺癌细胞系SPC-A1、Calu-3、HCC827、PC14中miR-30a-5p表达水平下调（均P＜0.05）。与模拟物对照组相比，miR-30a-5p模拟物抑制了细胞的增殖、迁移与侵袭（均P＜0.05）。在Calu-3细胞中，miR-30a-5p显著富集在ECM-受体作用信号通路上。与抑制剂对照组相比，miR-30a-5p抑制剂组中ECM-受体作用信号通路相关蛋白磷酸化水平上调（均P＜0.05），而miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组相关蛋白磷酸化水平得到恢复。与抑制剂对照组相比，miR-30a-5p抑制剂组Calu-3细胞的增殖、迁移与侵袭上调（均P＜0.05），miR-30a-5p抑制剂+ECM-受体相互作用抑制剂组Calu-3细胞的增殖、迁移与侵袭能力得到恢复。结论miR-30a-5p可能在肺腺癌细胞的发生、发展中发挥重要的作用，部分作用是通过调控ECM-受体作用信号通路相关蛋白实现的，miR-30a-5p可能是治疗肺腺癌的新靶点 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.1.2022-2402 |
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