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糖尿病极易引起心血管并发症,其中以心力衰竭最为严重。与非糖尿病心力衰竭患者相比,糖尿病伴心力衰竭患者
的生活质量及预后均不理想。糖尿病合并心血管并发症称为糖尿病心肌病,其病理特征是心肌纤维化、功能性重构和舒张功能障碍,
继而出现收缩功能障碍,最后导致心力衰竭。其中,心肌纤维化是由于心肌细胞自噬而出现的一种代偿性细胞外基质增多造成的,主
要通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、腺苷5'-单磷酸激活蛋白激酶(AMPK)、NF-κB、蛋白激酶C(PKC)、环单磷酸反
应元件调节剂(CREM)和核因子红系相关因子2(Nrf2)等信号传导蛋白和信号通路,进而引发高糖、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
激活增加、游离脂肪酸升高、氧化应激和促炎介质等连锁反应。本文就糖尿病心肌病心肌纤维化的机制及治疗研究进展作一综述。 |
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DOI:10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.16.2022-3106 |
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基金项目:国家自然科学基金项目(82174204) |
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