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| 目的探究维生素D3对实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠氧化应激的保护作用。方法建立EAT大鼠模型，设立正常对照组、模型对照组、维生素D3低剂量组[0.2μg/（kg·d）]和维生素D3高剂量组[2.0μg/（kg·d）]，造模完成后给予维生素D3治疗5周，另设维生素D3预防组[（2.0μg/（kg·d）]自造模开始即给予维生素D3治疗，共9周。检测各组大鼠血清甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）等血清指标；采用qRT-PCR法和Westernblot法测定大鼠甲状腺组织中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚基p22phox、gp91phox的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照组比，模型对照组TgAb、TPOAb、MDA、p22phox、gp91phoxmRNA和蛋白表达水平均显著升高（均P＜0.05），SOD、GSH-Px活性均显著降低（均P＜0.05）；与模型对照组比，维生素D3低剂量组TgAb、MDA、gp91phoxmRNA和蛋白表达水平、p22phoxmRNA表达水平均显著降低（均P＜0.05），SOD、GSH-Px活性均显著升高（均P＜0.05），维生素D3高剂量组和维生素D3预防组TgAb、TPOAb、MDA、p22phox、gp91phoxmRNA和蛋白表达水平均显著降低（均P＜0.05），SOD、GSH-Px活性均显著升高（均P＜0.05）；与维生素D3低剂量组比，维生素D3高剂量组和维生素D3预防组TgAb、TPOAb、p22phoxmRNA水平均显著降低（均P＜0.05），维生素D3预防组SOD活性显著升高（P＜0.05）。结论维生素D3可降低TgAb、TPOAb抗体水平和增加抗氧化应激能力，包括下调p22phox、gp91phoxmRNA和蛋白表达水平，提高SOD、GSH-Px活性，降低MDA水平，从而发挥对EAT大鼠的保护作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.4.2022-3271 |
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