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| 目的通过建立快速起搏兔心房模型，探讨miR-208a在心房电重构和结构重构中的作用。方法40只新西兰大耳白兔随机分为4组：假手术组（SHAM组）、快速起搏组（RAP组）、快速起搏+agomiR-208a组（miR-208a组）和快速起搏+antagomiR-208a组（antmiR-208a组），每组各10只。起搏频率为600次/min，在程序刺激的0、4、8、12h测定心房有效不应期（AERP）并计算AERP频率适应性。刺激结束后，处死动物，收集左心房组织，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）水平评估氧化应激；HE染色观察心房结构重构；采用RT-PCR法检测miR-208aRNA表达；采用Westernblot法检测β-catenin表达。结果RT-PCR显示，RAP组miR-208a水平均低于SHAM组和miR-208a组（均P＜0.05）；与RAP组相比，antmiR-208a组中miR-208a水平明显降低（P＜0.05）。与RAP组相比，miR-208a组AERP明显改善，而antmiR-208a组的结果相反；与RAP组相比，miR-208a组的AERP频率适应性升高，而antmiR-208a组降低（P＜0.05）。HE染色显示，RAP组心肌纤维排列不规则，部分纤维溶解并断裂，与RAP组比较，antmiR-208a组的心肌组织病理改变更加显著，而miR-208a组的心肌组织病理改变得到改善。与RAP组相比，miR-208a组心肌组织中MDA和ROS水平均降低，SOD活性升高（均P＜0.05）；antmiR-208a组的MDA和ROS水平均升高，SOD活性降低（均P＜0.05）。Westernblot显示，RAP组β-catenin蛋白表达高于SHAM组（P＜0.05）；与RAP组相比，miR-208a组中β-catenin蛋白表达降低，而antmiR-208a组升高（均P＜0.05）。结论miR-208a可以改善心房快速起搏模型兔中心房的电重构和结构重构，并减轻心房的氧化应激水平，这些作用可能与β-catenin信号传导途径的抑制有关。 |
| 关键词: 房颤 快速起搏 心房有效不应期 氧化应激 |
| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.16.2022-3312 |
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| 基金项目:杭州市医药卫生科技项目（B20231533）；杭州市科技计划引导项目（20201231Y151） |
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