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| 目的探讨消退素D2（RvD2）对柯萨奇B3病毒（CVB3）诱导的病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的抑制作用以及可能的机制。方法40只雄性BALB/c小鼠通过随机数字表法分为4组，每组10只，分别为正常对照组、病毒性心肌炎组、RvD2治疗组以及丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT）抑制剂处理组。后3组小鼠腹腔内注射CVB3病毒构建病毒性心肌炎模型；然后RvD2治疗组和AKT抑制剂处理组小鼠连续腹腔注射相应药物7d。7d后处死4组小鼠并留取心脏及血清标本。前3组小鼠通过病理染色评估心肌组织炎症程度，ELISA法测定血清肌钙蛋白I（cTnI）、B型脑钠肽（BNP）水平，Westernblot法测定心肌组织中凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）水平以及AKT蛋白磷酸化水平；最后，通过Westernblot法测定AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织中AKT蛋白磷酸化水平以及凋亡蛋白水平。结果与对照组相比，病毒性心肌炎组小鼠心肌组织内炎症反应增加，血清cTnI、BNP水平上调，心肌组织内Caspase-3、Bax水平和AKT磷酸化水平上调，而Bcl-2水平下调（均P＜0.05）。与病毒性心肌炎组相比，RvD2治疗组小鼠心肌组织内炎症反应降低，血清cTnI、BNP水平下调，心肌组织内Caspase-3、Bax水平下调，而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平上调（均P＜0.05）。与RvD2治疗组相比，AKT抑制剂处理组小鼠心肌组织内Caspase-3、Bax水平上调，而Bcl-2水平和AKT蛋白磷酸化水平下调（均P＜0.05）。结论RvD2可通过调控AKT信号通路抑制CVB3感染诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.21.2022-377 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2020371419，2021453528）；绍兴市级医卫类科技计划项目（2020A13084） |
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