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| 目的采用脂多糖（LPS）处理膀胱癌（BC）5637细胞以模拟炎症微环境，研究炎症对BC细胞侵袭迁移的影响及由NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）介导的调控机制。方法将5637细胞分为LPS组、MCC950组、LPS/MCC950组和空白对照组4组，采用CCK-8实验检测细胞增殖活力，Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞迁移能力，qRT-PCR检测基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、钙黏蛋白E（E-cadhjerin）、波形蛋白（Vimentin）、NLRP3mRNA表达水平，Westernblot检测MMP-2、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、E-cadherin、Vimentin、NLRP3蛋白表达水平。结果LPS可显著增强5637细胞的增殖活力，促进其侵袭迁移及上皮间充质转化，并上调NLRP3mRNA和蛋白的表达；MCC950可显著下调NLRP3蛋白的表达，并抑制LPS促进5637细胞侵袭迁移的效应。结论LPS可通过诱导NLRP3表达来促进BC细胞侵袭迁移，NLRP3炎症小体可能是炎症状态下促进BC进展的重要因子。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2022.44.15.2022-991 |
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| 基金项目:嘉兴市科技计划项目（2021AY30018） |
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