| 摘要: |
| 目的探讨棕榈酸（C16:0）通过调控环状含有DENN结构域蛋白4C（circ_DENND4C）抑制非小细胞肺癌（NSCLC）发生、发展的作用机制。方法将NSCLCA549细胞构建成C16:0组（使用C16:0刺激A549细胞）和对照组实验模型，采用高通量环状RNA（circRNAs）转录组测序技术，对C16:0组及对照组的A549细胞进行检测，筛选出C16:0调控的circRNAs，并在A549细胞中通过qRT-PCR技术进行验证。随后，通过质粒转染技术在A549细胞中对筛选的circ_DENND4C进行过表达，将细胞分为空白对照组（NC组）、C16:0组、circ_DENND4C质粒过表达组（pex-0086466组）、circ_DENND4C质粒过表达联合C16:0组（pex-0086466+C16:0组）进行细胞功能实验。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）法、细胞克隆形成试验检测细胞增殖能力；细胞划痕试验检测细胞迁移能力；Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力；探究circ_DENND4C过表达对A549细胞功能的影响及其是否可以逆转C16:0对A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果通过高通量测序发现C16:0可以引起广泛circRNAs表达的改变，其中肿瘤相关circ_DENND4C的表达水平在C16:0刺激后显著下调。通过细胞功能实验进一步发现过表达circ_DENND4C对A549细胞的增殖、迁移与侵袭起促进作用。通过上调circ_DENND4C表达水平可以逆转C16:0对A549细胞的增殖、迁移与侵袭抑制作用。结论C16:0通过抑制circ_DENND4C表达来抑制A549细胞的增殖、迁移与侵袭，从而为治疗NSCLC提供了重要的实验依据。 |
| 关键词: |
| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.22.2023-1463 |
| 分类号: |
| 基金项目:浙江省自然科学基金项目（LQ20H160010）；浙江省医药卫生科技计划项目（2023RC270）；宁波市重点学科建设项目（2022-B19） |
|
|
|
|
| Abstract: |
|
| Key words: |
