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| 目的探讨紫草素抑制肝细胞肝癌（HCC）细胞增殖的分子机制。方法将人HCC细胞株HepG2分为对照组、紫草素低剂量组、紫草素高剂量组和miR-181c空白组、miR-181c抑制组和miR-181c转染组，培养基中分别加入工作浓度为2.5和5.0μmol/L紫草素溶液以及miR-181c抑制物和miR-181c模拟物转染处理。采用细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖率，流式细胞术检测细胞凋亡率；qRT-PCR法检测细胞中miR-181c和非染色体结构维护凝缩蛋白I复合体G亚基（NCAPG）mRNA相对表达量，Westernblot法检测细胞NCAPG和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白相对表达量。结果与对照组相比，高剂量组、低剂量组细胞增殖率显著降低（均P＜0.05）；与低剂量组相比，高剂量组显著降低（P＜0.05）。与miR-181c空白组相比，miR-181c抑制组细胞增殖率显著升高，miR-181c转染组显著降低（均P＜0.05）。高剂量组细胞凋亡率明显高于低剂量组和对照组（均P＜0.05）；与miR-181c空白组相比，miR-181c抑制组细胞凋亡率显著降低（P＜0.05），miR-181c转染组显著升高（P＜0.05）。高剂量组miR-181cmRNA相对表达量明显高于低剂量组和对照组（均P＜0.05）；与miR-181c空白组相比，miR-181c抑制组miR-181cmRNA相对表达量显著降低（P＜0.05），miR-181c转染组显著升高（P＜0.05）。高剂量组NCAPGmRNA相对表达量、NCAPG和Bcl-2蛋白相对表达量均明显低于低剂量组和对照组（均P＜0.05）；与miR-181c空白组相比，miR-181c抑制组NCAPGmRNA相对表达量、NCAPG和Bcl-2蛋白相对表达量均显著升高（P＜0.05），miR-181c转染组均显著降低（均P＜0.05）。结论紫草素可上调HCC细胞中miR-181c表达从而抑制其增殖。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2024.46.14.2023-1769 |
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| 基金项目:台州市科技计划项目（21ywb157、20ywb188） |
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