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| 目的探讨姜黄素通过调控miR-134发挥神经保护及潜在抗癫痫作用的机制。方法按照随机数字表法将48只大鼠分为对照组、癫痫组和姜黄素组3组，每组16只。除对照组外，其余两组采用氯化锂-匹罗卡品诱导制备癫痫持续状态大鼠模型。造模后第2天开始，姜黄素组大鼠每天固定时间腹腔注射2mL/kg姜黄素，而癫痫组和对照组每天固定时间腹腔注射等量二甲基亚砜溶液，持续10d。在造模后第14天，通过颈椎脱臼法处死3组大鼠，采用Timm染色观察大鼠海马组织中苔藓纤维出芽程度，qRT-PCR法检测大鼠海马组织及血清中miR-134表达水平，Westernblot法检测大鼠海马组织中LIM激酶1（LIMK1）蛋白表达水平。结果与对照组比较，癫痫组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均升高（均P＜0.05）；与癫痫组比较，姜黄素组大鼠齿状回和CA3区苔藓纤维出芽程度评分均降低（均P＜0.05）。与对照组比较，癫痫组大鼠海马组织中miR-134表达水平升高（P＜0.05），LIMK1蛋白表达水平下降（P＜0.05）；与癫痫组比较，姜黄素组大鼠海马组织中miR-134表达水平下降（P＜0.05），LIMK1蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与对照组比较，癫痫组和姜黄素组大鼠血清中miR-134表达水平均下降（均P＜0.05）。结论姜黄素可抑制癫痫持续状态大鼠海马组织中miR-134表达，上调LIMK1蛋白表达水平，影响突触重塑，可能因此发挥神经保护及潜在的抗癫痫作用。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2024.46.2.2023-1810 |
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