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| 目的 探讨右美托咪定（Dex）对脂多糖（LPS）致小鼠急性肺损伤及肺泡巨噬细胞自噬的影响。 方法 将30只雄性
C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组（Con 组）、LPS 组、Dex+LPS 组，每组各10 只。LPS 组小鼠和Dex+LPS组小鼠腹腔注射
LPS 10 mg/kg，Con组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液；其中Dex+LPS组小鼠注射LPS前30 min，腹腔注射Dex 50 μg/kg，同时
Con 组和 LPS 组小鼠注射等量 0.9%氯化钠注射液。观察小鼠造模后 24 h 状态，行小鼠脓毒症评分（MSS），ELISA 法检测血清
TNF-α和IL-6水平，HE染色法观察肺组织病理变化，Western blot法检测小鼠肺组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅰ和Ⅱ蛋白表
达情况，计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。免疫荧光检测肺组织中LC3B、CD68表达情况，并计算LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧
光面积。 结果 MSS评分提示LPS组和Dex+LPS组小鼠脓毒症造模成功。与Con组小鼠比较，LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6
水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高，LC3B与CD68共定位荧光面积/CD68荧光面积增加（均P＜0.01）；与LPS组小
鼠比较，Dex+LPS组小鼠的血清TNF-α和IL-6水平、肺损伤评分、肺组织LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低，LC3B与CD68共定位荧光面
积/CD68荧光面积减少（均P＜0.05）。 结论 Dex能保护LPS致小鼠急性肺损伤，减轻炎症反应，下调自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ
比值，抑制LPS导致肺组织中肺泡巨噬细胞自噬的过度激活。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2023.45.18.2023-41 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2020KY256、2020KY250、2019KY157） |
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