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| 目的 探讨姜黄素改善帕金森病（PD）小鼠行为缺陷的作用机制。 方法 建立1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡
啶（MPTP）诱导的 PD 小鼠模型，采用转棒、爬杆和旷场实验评估小鼠的运动能力，通过免疫荧光染色观察脑黑质部位酪氨酸羟化
酶（TH）阳性神经元数量，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测中脑部位肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-
1β 和 IL-6 等炎症因子 mRNA 表达水平，采用蛋白质印迹法检测核因子-κB（NF-κB）和核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白 3
（NLRP3）通路相关基因蛋白表达水平。 结果 成功建立小鼠PD模型，伴有明显运动障碍，表现转棒维持时间缩短、爬杆时间延长
趋势、旷场内总运动距离和中心区运动时间明显缩短；模型小鼠黑质部位TH阳性神经元数量减少（P＜0.05）；中脑部位相比对照出
现神经炎症，表现为促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、NF-κB的mRNA表达水平升高（均P＜0.05），NF-κB、磷酸化NF-κB、NLRP3、半
胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。80 mg/kg姜黄素治疗模型小鼠的行为缺陷相比未干预的模型小鼠
得到明显改善，表现为转棒维持时间明显升高（P＜0.05），爬杆时间明显减少，旷场内总运动距离和中心区域活动时间明显升高（P＜
0.05）；免疫荧光显示黑质部位TH阳性DA能神经元数量显著增加（P＜0.05）；中脑部位TNF-α、IL-1β和NF-κB的mRNA的表达水
平明显降低（均P＜0.05）；NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。40 mg/kg姜黄素治疗模型小鼠与未干
预的模型小鼠各项指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。 结论 姜黄素可以改善PD小鼠模型的行为缺陷，逆转黑质部位TH
阳性神经元损伤，80 mg/kg姜黄素治疗效果优于40 mg/kg，可能通过降低脑内神经炎症因子表达来实现。 |
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| 基金项目:上海市“科技创新行动计划”启明星培育（扬帆专项）（23YF1418200）；上海市卫生健康委员会卫生行业临床研究专项
（青年项目）（20234Y0294） |
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