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| 目的探究甘草酸苷（GL）调控核因子红系相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶1（HO-1）信号通路治疗溃疡性结肠炎（UC）的机制。方法将HT-29细胞随机分为正常组、模型组和低、中、高GL浓度组。模型组和不同GL浓度组细胞分别加入0.8mmol/L的H2O2作用于细胞4h建立氧化应激模型，H2O2刺激结束后，不同GL浓度组在37℃下分别用0.5、1.0、2.0mmol/L浓度的GL刺激24h。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测5组细胞存活率，检测5组细胞活性氧（ROS）水平，Westernblot法检测HO-1、Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、Nrf2蛋白表达水平。将24只SD大鼠分为正常组、模型组和GL干预组，每组8只；后两组大鼠给予含5%右旋葡聚糖硫酸酯钠盐的饮用水构建UC模型。观察并记录3组大鼠的疾病活动指数（DAI）、组织损伤指数（TDI）；实验结束后处死各组大鼠，测量结肠长度，检测结肠组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；采用Westernblot法检测结肠组织HO-1、Keap1、Nrf2蛋白表达水平。结果细胞实验结果显示，与模型组比较，低、中、高GL浓度组细胞存活率均提高（均P＜0.05），细胞内ROS水平明显下降（P＜0.05），HO-1蛋白表达水平明显增加（P＜0.05），中、高GL浓度组Nrf2蛋白表达水平明显增加（均P＜0.05），中、高GL浓度组Keap1蛋白表达水平明显下降（均P＜0.05）。动物实验结果显示，与模型组比较，GL干预后大鼠的DAI和TDI均明显下降（均P＜0.05），结肠长度更长（P＜0.05），结肠组织SOD水平明显升高（P＜0.05），MDA水平明显下降（P＜0.05），Nrf2和HO-1蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05），Keap1蛋白表达水平明显下降（P＜0.05）。结论GL可能通过增强Nrf2/HO-1信号通路，抑制氧化应激诱导的UC损伤，从而发挥治疗作用。 |
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| 基金项目:浙江省中医科技计划项目（2022ZA078）；浙江中医药大学研究生科学研究基金项目（2023YKJ07） |
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