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| 目的 探讨 miR-184-3p 通过抑制 SET 结构域蛋白 2（SETD2）调节 N-Myc 原癌基因蛋白（MYCN）启动子的组
蛋白 H3 第 36 位赖氨酸三甲基化（H3K36me3）修饰促进舌鳞状细胞癌（TSCC）发生、发展的机制。 方法 培养正常口腔上皮
细胞系 HOEC、TSCC 细胞系（CAL27、SCC-4 和 SCC-9）。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测细胞 miR-184-3p 表达
水平，细胞计数试剂盒 8 法检测细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，划痕
愈合实验检测细胞迁移能力，Transwell 实验检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法检测 SETD2、MYCN、H3K36me3 表达水平。
结果 与 HOEC 细胞相比，TSCC 细胞 miR-184-3p 表达上调，SETD2 表达下调，MYCN 表达上调，TSCC 细胞增殖、迁移和侵
袭能力增强，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。干扰 CAL27、SCC-4 细胞 miR-184-3p 表达后，H3K36me3 表达上调，
MYCN 表达下调，细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱；干扰 CAL27 细胞 MYCN 表达后，MYCN 表达下调，细胞增殖、迁移和侵袭
能力减弱，差异均有统计学意义（均 P＜0.05），而 H3K36me3 表达不变；干扰 CAL27 细胞 MYCN 表达，同时过表达 miR-184-
3p 后，MYCN 表达上调，细胞增殖、迁移和侵袭能力增强，H3K36me3 表达下调，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。CAL27
细胞过表达 SETD2 后，MYCN 表达下调，H3K36me3 表达上调，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。CAL27 细胞过表达
SETD2，同时过表达 MYCN 后，H3K36me3 表达不变。 结论 在 TSCC 中高表达的 miR-184-3p 通过抑制 SETD2 调节 MYCN 启
动子H3K36me3修饰促进TSCC细胞增殖、迁移和侵袭。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2025.47.1.2024-1596 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2022KY473） |
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