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| 目的 探讨短链脂肪酸（SCFA）对急性有机磷中毒（AOPP）小鼠脑组织损伤的保护作用及其可能机制。 方法 采
用随机数字表法将 18 只小鼠分为对照组（control）组、敌敌畏（DDVP）组和 DDVP+SCFA 组，每组 6 只。control 组小鼠口服 0.5 mL
0.9%氯化钠溶液。DDVP 组小鼠口服溶解于 0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的 DDVP（10 mg/kg），以此产生神经毒性。DDVP+SCFA 组
小鼠同时口服溶解于0.5 mL 0.9%氯化钠溶液的DDVP（10 mg/kg）和SCFA（500 mg/kg）。建模23 h后，采用SHIRPA方案评估小
鼠神经行为学改变。收集小鼠大脑海马体组织，标准干湿法测量脑组织含水量；酶联免疫吸附试验检测海马体组织中炎症因子白
细胞介素（IL）-1β、IL-6 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；蛋白质印迹法检测海马体组织中炎症相关蛋白[核因子-κB（NF-κB）
p65、磷酸化 NF-κB（p-NF-κB）p65]和线粒体自噬相关蛋白[磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶 1（PINK1）、E3 泛素连接酶
（Parkin）、微管相关蛋白 1 轻链 3Ⅱ/Ⅰ（LC3Ⅱ/Ⅰ）、选择性自噬接头蛋白 p62（p62）]表达水平。另取 45 只小鼠采用随机数字表法
分为 control 组、DDVP 组和 DDVP+SCFA 组，每组 15 只，记录小鼠 7 d 存活率。 结果 与 control 组比较，DDVP 组小鼠 7 d 存活
率、SHIRPA 总分均降低，脑组织含水量增加，海马体组织中 IL-1β、IL-6、TNF-α 水平均升高，p-NF-κB p65 蛋白表达水平升高，
PINK1、Parkin 和 LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高，p62 蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。与 DDVP 组比较，
DDVP+SCFA组小鼠SHIRPA总分升高，脑组织含水量减少，海马体组织中IL-1β、IL-6和TNF-α水平均降低，p-NF-κB p65蛋白
表达水平降低，PINK1、Parkin 和 LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均升高，p62 蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（均 P＜0.05）。 结
论 SCFA可通过调控线粒体自噬改善AOPP小鼠脑组织损伤。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2025.47.11.2024-1635 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2022KY200） |
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