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| 目的探讨咖啡因对高氧致新生大鼠支气管肺发育不良（BPD）的影响及其作用机制。方法将48只SD新生大鼠按随机数字表法分为空气组、高氧组、空气+咖啡因组、高氧+咖啡因组，每组12只。除空气组外，其余3组构建BPD模型，空气+咖啡因组和高氧+咖啡因组腹腔注射20mg/kg咖啡因，第7、14天收集大鼠肺组织。HE染色评估4组大鼠肺组织形态学变化，免疫组化法检测肺组织CD31蛋白平均光密度（AOD）值，qRT-PCR法检测肺组织CD31、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）、p62mRNA相对表达量，免疫荧光法检测肺组织LC3B、p62蛋白免疫荧光强度，Westernblot法检测肺组织LC3B-Ⅱ和LC3B-Ⅰ蛋白比值（LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ）、p62蛋白相对表达量。结果出生后第7、14天，与空气组相比，高氧组大鼠肺泡辐射状计数（RAC）值显著降低，平均内衬间隔（MLI）值显著增加，肺组织CD31蛋白AOD值、CD31mRNA相对表达量显著降低，LC3BmRNA相对表达量、LC3B蛋白免疫荧光强度、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ显著下降，p62mRNA相对表达量、p62蛋白免疫荧光强度、p62蛋白相对表达量显著升高，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；与高氧组相比，高氧+咖啡因组大鼠肺泡RAC值显著升高、MLI值显著减少，肺组织CD31蛋白AOD值、CD31mRNA相对表达量显著升高，LC3BmRNA相对表达量、LC3B蛋白免疫荧光强度及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ显著升高，p62mRNA相对表达量、p62蛋白免疫荧光强度、p62蛋白相对表达量显著下降，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论高氧致BPD大鼠肺组织自噬不足，咖啡因干预可改善BPD新生大鼠肺组织自噬及肺发育受阻，这为咖啡因治疗BPD提供了新的理论依据。 |
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| 基金项目:温州市基础性科研项目（Y20190226、Y2023003）；浙江省医学会临床医学科研专项资金项目（2024ZYC-B51） |
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