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| 目的 探讨长链非编码 RNA（lncRNA）X 染色体失活特异转录本（XIST）调节微小 RNA（miR）-27a-3p 信号通路对
创伤性脑损伤（TBI）小鼠认知功能和神经炎症的影响。 方法 72 只 C57BL/6 小鼠采用随机数字表法分为 TBI 组、沉默对照组、沉
默组、沉默+拮抗剂对照组、沉默+拮抗剂组、对照组，每组 12 只。除对照组外，其他 5 组小鼠均构建 TBI 模型。建模 24 h 后，小鼠
侧脑室注射0.9%氯化钠或相应药物，48 h后检测指标。采用Morris 水迷宫实验检测小鼠逃避潜伏期、穿越平台数；采用实时荧光
定量 PCR 法检测损伤处海马组织中 lncRNA XIST、miR-27a-3p 相对表达量；采用苏木精-伊红染色观察损伤处海马组织的病理
学变化；采用免疫荧光染色检测损伤处海马组织中离子钙结合衔接分子 1（Iba1）阳性细胞数；采用酶联免疫吸附试验检测损伤处
海马组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶 1（Arg-1）、白介素（IL）-1β、IL-6、IL-10 表达水平；采用双荧光素酶报告实验
验证lncRNA XIST与miR-27a-3p的关系。 结果 与对照组比较，TBI组小鼠损伤处海马组织水肿，且有大量炎性细胞浸润，逃避
潜伏期变长，穿越平台数变少，损伤处海马组织中 lncRNA XIST 相对表达量，Iba1 阳性细胞数，iNOS、IL-1β、IL-6 表达水平均升
高，miR-27a-3p 相对表达量，Arg-1、IL-10 表达水平均降低（均 P＜0.05）；与 TBI 组、沉默对照组比较，沉默组小鼠损伤处海马组
织水肿及炎性细胞浸润现象有所缓解，逃避潜伏期变短，穿越平台数变多，损伤处海马组织中lncRNA XIST 相对表达量，Iba1阳性
细胞数，iNOS、IL-1β、IL-6 表达水平降低，miR-27a-3p 相对表达量，Arg-1、IL-10 表达水平升高（均 P＜0.05）；与沉默组、沉默+
拮抗剂对照组比较，沉默+拮抗剂组损伤处海马组织水肿及炎性细胞浸润现象更严重，逃避潜伏期变长，穿越平台数变少，损伤处
海马组织中 lncRNA XIST 相对表达量，Iba1 阳性细胞数，iNOS、IL-1β、IL-6 表达水平均升高，miR-27a-3p 相对表达量，Arg-1、
IL-10 表达水平均降低（均 P＜0.05）。双荧光素酶报告实验证实 lncRNA XIST 靶向调控 miR-27a-3p。 结论 沉默 lncRNA XIST
可能通过上调miR-27a-3p表达改善TBI小鼠认知功能，促进小胶质细胞由M1型向M2型转化，抑制神经炎症。 |
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| DOI：10.12056/j.issn.1006-2785.2025.47.10.2024-1914 |
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| 基金项目:邯郸市科技专项计划项目（22422083094ZC） |
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