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| 目的 探讨白术内酯Ⅲ对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管内皮细胞损伤、炎症、氧化应激的影响。 方法 采用高糖高脂
饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素对大鼠进行T2DM造模，造模成功后，将大鼠分为模型组、白术内酯Ⅲ低剂量组（每日灌胃白术内
酯Ⅲ 25 mg/kg）、白术内酯Ⅲ高剂量组（每日灌胃白术内酯Ⅲ50 mg/kg）、白术内酯Ⅲ高剂量+H-89[环磷酸腺苷（cAMP）抑制剂]组
（每日灌胃白术内酯Ⅲ 50 mg/kg并腹腔内注射H-89 2 mg/kg），另设对照组，每组10只。干预4周后，称量大鼠体重，血糖仪检测空
腹血糖（FBG）；酶联免疫吸附法检测血清空腹胰岛素（FINS）、白细胞介素（IL）-1β、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、cAMP水平；双
抗体夹心法检测血浆一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血管性血友病因子（vWF）水平；羟胺法检测胸主动脉组织超氧化物歧化酶
（SOD）活性和BAT法检测丙二醛（MDA）含量；苏木精-伊红染色观察胸主动脉组织形态；透射电镜下观察大鼠胸主动脉内皮细胞超微
结构；蛋白质印迹法检测胸主动脉组织细胞增殖核抗原（Ki-67）、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved caspase-3）和蛋
白激酶A（PKA）、cAMP应答元件结合蛋白（CREB）蛋白表达。 结果 对照组胸主动脉组织和内皮细胞形态无明显损伤；与对照组相
比，模型组大鼠胸主动脉组织和内皮细胞严重损伤，FBG、HOMA-IR，血清FINS、IL-1β、TNF-α水平，血浆ET-1、vWF水平，胸主动脉
组织MDA含量和cleaved caspase-3蛋白表达水平均升高（均P＜0.05），体重、血清IL-10、cAMP水平、血浆NO水平、胸主动脉组织
SOD活性和Ki-67、磷酸化PKA/PKA、磷酸化CREB/CREB蛋白表达水平均降低（均P＜0.05）。与模型组相比，白术内酯Ⅲ低、高剂量
组大鼠胸主动脉组织和内皮细胞损伤程度显著减轻，FBG、HOMA-IR，血清FINS、IL-1β、TNF-α水平，血浆ET-1、vWF水平，胸主动
脉组织MDA含量和cleaved caspase-3蛋白表达水平均降低（均P＜0.05），体重，血清IL-10、cAMP水平，血浆NO水平，胸主动脉
组织SOD活性和Ki-67、磷酸化PKA/PKA、磷酸化CREB/CREB蛋白表达水平均升高（均P＜0.05）；cAMP抑制剂H-89可部分逆转
白术内酯Ⅲ对T2DM大鼠血管内皮细胞的保护作用（P＜0.05）。 结论 白术内酯Ⅲ可降低T2DM大鼠炎症反应和氧化应激，进而减
轻大鼠血管内皮细胞损伤，可能与激活cAMP/PKA/CREB信号通路有关。 |
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| 基金项目:河北省中医药类科学研究课题计划项目（2024138） |
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