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| 目的 探究缺氧微环境下tRNA衍生片段（tRF）-20对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞生物学行为的影响及潜在机制。 方
法 采用高通量测序筛选缺氧与常氧条件下差异表达的tRFs，采用qRT-PCR验证tRF-20表达水平。通过Transwell细胞侵袭与迁
移实验、克隆形成实验检测tRF-20过表达或抑制对TNBC细胞侵袭、迁移及克隆形成能力的影响。采用蛋白质印迹法分析上皮-间
质转化（EMT）相关蛋白[上皮钙黏蛋白（E-cadherin）、神经钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（vimentin）]、基质金属蛋白酶
（MMPs）及干细胞标志物（八聚体结合转录因子 4、同源盒基因、Y 染色体性别决定盒蛋白 2）的表达变化。 结果 缺氧显著上调
TNBC细胞中tRF-20表达。tRF-20过表达增强细胞侵袭、迁移及克隆形成能力，上调N-cadherin、vimentin、MMPs及干细胞标志
物表达，下调E-cadherin；抑制tRF-20可逆转缺氧诱导的细胞恶性表型及蛋白表达异常。 结论 缺氧微环境通过上调tRF-20促
进TNBC细胞的侵袭、迁移和克隆形成，其机制可能与调控EMT进程及干细胞特性相关，tRF-20或成为TNBC治疗的潜在靶点。 |
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| 基金项目:浙江省医药卫生科技计划项目（2024KY538） |
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