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| 目的 探讨Nodosin通过调控Janus 蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/信号转导与转录激活因子3（STAT3）通路抑制结直
肠癌细胞活性、促进结直肠癌细胞凋亡的机制。 方法 体外培养结直肠癌细胞系DLD-1、HCT116，Nodosin处理浓度为0、5、10、
15、20、40 μmol/L，24 h 后采用细胞计数试剂盒 8 检测细胞活性，并与姜黄素比较（浓度相同）；采用流式细胞术检测细胞凋亡情
况，荧光定量PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达变化；收集经Nodosin处理24 h后DLD-1、HCT116细胞蛋白，采用蛋白质印迹法
检测磷酸化 JAK2（p-JAK2）、磷酸化 STAT3（p-STAT3）蛋白以及 Ki-67、stomatin 样蛋白 2（SLP-2）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶
（PIM1）蛋白的表达变化。同时在细胞中成功敲低 SLP-2 表达后进一步验证 Ki-67、p-JAK2、p-STAT3、PIM1 等蛋白表达变化。
结果 Nodosin 能浓度依赖性地抑制结直肠癌细胞DLD-1、HCT116的细胞活性，效果优于同等浓度姜黄素处理；且Nodosin 能显
著促进结直肠癌细胞的凋亡；同时JAK2、STAT3 mRNA表达被抑制，p-JAK2、p-STAT3蛋白表达也随着Nodosin浓度的升高被显
著的抑制。此外，Ki-67、SLP-2 及 PIM1 蛋白表达也被 Nodosin 抑制；且敲低 SLP-2 的表达后 Ki-67、p-JAK2、p-STAT3、PIM1 等
蛋白表达也被显著地抑制。 结论 Nodosin 可能通过抑制 SLP-2 的表达来调控 JAK2/STAT3/PIM1 通路，从而抑制结直肠癌细胞
活性、促进结直肠癌细胞凋亡。 |
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| 基金项目:台州市科学技术局项目（24ywa30、24ywa68、21ywb47） |
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